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Le choléra
Introduction :

Le choléra est une maladie du péril fécal dont la symptomatologie est dominée par des diarrhées profuses et si abondantes que la déshydratation dans laquelle elle entraîne le malade peut le tuer en quelques heures. Contrairement à ce qui prévaut pour les autres infections, l’antibiothérapie arrive en seconde ligne dans sa prise en charge.

I- Historique :

Le foyer original du choléra est le golfe du Bengale. Il y existait bien avant les premières poussées de 1817 comme le racontent les écrits sanskrits de Susruta, de même que ceux des grecs qui lui ont donné son nom (en grec, choléra = écoulement de bile). Dès 1509, le choléra commence à se répandre en dehors de son berceau, catalysé par les transports maritimes de plus en plus importants dans la région. En 1817, débute l’ère des pandémies. Les 6 premières pandémies sont attribuées au biotype dit « classique », bien que la bactérie ne soit découverte qu’en 1883 par Koch(en 1932, un pharmacien d’Alibi décrit des animacules dans les selles diarrhéiques ; et en 1854, Pacini décrit le vibrion à Florence, mais ses travaux sont oubliés). Les pandémies sont :
- 1817-1823 : Diffusion autour de l’océan indien, avec atteinte de l’Asie, du Moyen-Orient et de la côte Est de l’Afrique.
-1829-1951 : atteinte de l’Europe et de l’Amérique du Nord.
-1952-1959 : Londres est touchée pour la 2ème fois, la maladie voyage beaucoup plus vite grâce aux bateaux à vapeur apportés par la révolution industrielle.
-1863-1879 : Le bacille profite du canal de Suez qui vient d’être construit pour s’échapper de son foyer.
-1881-1896 : C’est à ce moment que Robert Koch décrit le bacille tuberculeux.
-1899-1923 : Elle touche tous les continent, à l’exception de l’Europe et de l’Amérique du Nord, qui sont sauvés du fait des conditions d’hygiène qui se sont améliorées.
-1961 : C’est le début de la 7ème pandémie, que le monde vit encore aujourd’hui. Elle tient une place à part, car du à un biotype particulier de vibrion cholérique dont les relations avec l’environnement et le pouvoir épidémiogène sont différent de ceux du biotype classique. Il a été découvert par Gotchilch au lazaret El Tor (qui lui donne son nom), dans le Sinaï, sur les cadavres de pèlerins en 1905. Elle entre en Afrique de l’Ouest en 1970 grâce à un avion qui ramène las pèlerins de la Mecque en Guinée Conakry. En 1994, à la suite des évènements dramatiques du Rwanda, le choléra ravage les camps de réfugiés autour de Goma. En 1998, les Comores, puis Madagascar sont touchées. A la suite d’inondations catastrophiques, une épidémie atteint le Mozambique, puis l’Afrique du Sud an 2000.
-L’apparition en Inde an 1992 de cas de choléra dus à un vibrion non O1 d’abord nommé « Bengale », puis O139 a fait craindre la survenue d’une huitième pandémie. Bien qu’ayant des aptitudes à la dissémination supérieures à celles d’El Tor, elle reste dans son territoire d’origine et fait l’objet d’une surveillance épidémiologique rigoureuse.
-Ce sont environ 200000 nouveaux cas de choléra qui sont déclarés chaque année à l’OMS. La sous déclaration est évidente, conséquence soit d’un réel manque de moyens, soit d’un réel manque de volonté de certains états qui refusent de reconnaître une maladie sui reste un signe de sous développement et qui risquerait de faire chuter leur activité touristique.

II- Physiopathologie :

1- Le vibrion cholérique :

a- Génotype :
Heidelberg, en 2000 publie le génome bactérien. Le matériel génétique est composé par 2 chromosomes circulaires, respectivement d’environ 3 millions et 1 million de paires de bases. Le grand chromosome code pour l’essentiel des fonctions cellulaire et pour les facteurs de pathogénéicité, tandis que le petit code pour les grandes voies métaboliques.
b- Phénotype :

C’est une bactérie gram négatif en forme de virgule, de la famille des Vibrionacae, du genre Vibrio, et de l’espèce cholerae. On le différencie des entérobactéries grâce à la présence d’une cytochrome oxydase et à sa mobilité à l’état frais. Il est très sensible à l’acidité et se développe mieux en milieu alcalin.
Il possède à sa surface l’antigène somatique O, formé par le lipopolysaccharide, et dont la nature permet de décrire 155 sérogroupes. Seules les bactéries des groupes O1 et O139 sont des vibrions capables de donner un choléra épidémique. Toutes les souches O1 ne possèdent pas le gène codant pour la toxine, mais l’acquisition du gêne par transduction est plausible.
Les autres souches sont responsables de diarrhées sporadiques, de localisations viscérales et de septicémies. Ils sont cependant capables d’acquérir d’autres facteurs de virulence tels que le gêne de la toxine in vivo, par l’intermédiaire des bactériophages (exemple des sérogroupes O37 et O141), entraînant des diarrhées sévères, sans conséquences épidémiques. C’est par ce même mécanisme que la souche O1 a donné naissance à la souche O139.
Le groupe O1 est composé de deux biovars : le biovar classique et le biovar El Tor. Le biovar El tor se différencie du premier par une réaction de Voges-Proskauer positive et sa résistance à la polymyxine B.
Le groupe O1 se divise lui-même en trois sérovars dénommés Inaba, Ogawa et Hikojima, en fonction de la présence à leur surface de déterminants (surtout B pour Ogawa et surtout C pour Inaba). La possibilité pour une souche de se transformer en une autre réduit l’intérêt de la détermination des sérovars.

2- Cycle du vibrion cholérique :


Le réservoir est fonction de la période.

a- Réservoir environnemental :

Entre les épidémies, il est environnemental. Le vibrion cholérique fait partie de l’écosystème des eaux saumâtres. La bactérie est habituée à des eaux dont la teneur en sel varie entre 0.5% et 3%, et se développe lorsque la température et l’apport en matière organique sont suffisants, tout en sachant qu’une forte concentration en matière organique peut compenser une salinité insuffisante.
Les bactéries peuvent s’y présenter sous 5 formes :
o Libre mobile,
o Symbiote du phytoplancton,
o Commensale du zooplancton,
o Petite forme sphérique viable non cultivable,
o Petite forme liée au biofilm.
Grâce à la chitinase et au pili de type IV, les bactéries peuvent coloniser la surface des poissons et peuvent donc être transportés suivant les courants marins et les migrations.
Le bacille peut aussi vivre en association avec les plates aquatiques.
La coexistence de plusieurs souches dans le même milieu favorise l’échange de matériel génétique.

b- Le réservoir humain :

L’Homme devient le principal réservoir pendant les épidémies, et participe de ce fait à la dissémination rapide sur un territoire.
On compte dans cette catégorie les malades, les cadavres et les porteurs asymptomatiques.
La diarrhée répand les vibrions dans l’environnement.
Le passage des bactéries par l’intestin humain multiplie par 700 leur degré d’infectivité, ceci pendant 18 heures. Il existe donc un risque de contamination avec les cadavres pendant les rites funéraires.

3- Facteurs de virulence et pathogénie :

-La contamination se fait par voie orale (hydrique par l’eau ou les produits marins ou interhumaine), et la sensibilité de la bactérie à l’acidité gastrique impose d’avoir un inoculum important (108 bactéries pour déclencher les symptômes). La dénutrition et les traitements antiacides sont d’autres facteurs prédisposants. Les bacilles qui ont réussi à traverser l’acidité gastrique vont se fixer de manière non entéro-invasive au niveau de l’intestin grêle par des adhésine. C’est à niveau qu’il va synthétiser la toxine cholérique.
-La toxine cholérique est le principal facteur de virulence des vibrions. Elle est responsable de l’apparition du syndrome cholérique. Il s’agit d’une protéine constituée de 5 sous unités B et d’une sous unité A, pesant 84 KDa. La sous unité A est constituée de 2 fractions A1 et A2 reliées par un pont disulfure. Les sous unités sont codées par les gènes ctxA et ctxB situées su le même opéron.
-Le mode d’action de la toxine est relativement simple : Elle se lie aux récepteur composés par les gangliosides GM1, par l’intermédiaire de ses sous unités B. Cette fixation est amplifiée par la sécrétion d’une neuraminidase qui modifie chimiquement les gangliosides pour augmenter le nombre de récepteurs. Il va s’en suivre :
o Une réduction du pont disulfure,
o Une pénétration de la sous unité A dans la cellule par un mécanisme inconnu (endocytose ou formation d’un pore par la sous unité B),
o Une modification de la protéine membranaire Gs par la sous unité A1 (mécanisme d’adénosine di-phosphate ribosilation) pour donner lui donner sa forme activée (Gs + Guanosyl triphosphate),
o Une activation prolongée de l’adenylate cyclase dont l’action sur l’ATP produit une grande quantité intracellulaire d’AMPc,
o Une altération des transporteurs transmembranaires, empêchant la pénétration de sodium et de chlore à l’intérieur des cellules, d’où une fuite importante d’eau et d’électrolytes dans la lumière intestinale rendant compte de la symptomatologie clinique.
-Il existe d’autres facteurs de virulence, compte tenu du fait que des souches qui ne produisent pas de toxine puissent provoquer des manifestations diarrhéiques. Il est décrit dans la littérature scientifique deux autres entérotoxines :
o La zona occludens toxin (Zot), qui est responsable d’une destruction des jonctions intercellulaire,
o L’acessory cholera toxin qui est une toxine accessoire du vibrion.
-Parmi les adhésines, la plus connue est le toxin regulated pilus, qui serait un récepteur de bactériophage capable d’introduire les gènes ctx à l’interieur de la cellule.

III- Présentation clinique :

L’incubation dure quelques heures à quelques jours et la symptomatologie va d’une diarrhée aqueuse banale qui peut passer inaperçue à une forme foudroyante qui peut faire passer de vie à trépas un adulte sain en quelques heures. Seuls 10% des sujets infectés font la maladie.

1- La forme classique :

-Les premiers symptômes sont une sensation de distension et de gargouillements intestinaux, en relation avec une accélération du péristaltisme intestinal,
-La première selle émise est d’aspect normal,
-Les autres selles évoluent progressivement vers une forme liquide, en jet, très rapidement afécale et couleur eau de riz, d’odeur fade avec des flocons blanchâtres en suspension.
-L’aspect des selles peut être modifié par la coexistence de bactéries telle que Shigella, ou de parasites, et contenir du sang ou du pu.
-Le choc hypovolémique peut survenir en 4 à 12 heures.
-Les vomissements sont fréquent au début, sont d’abord biliaire puis aqueux en jet et s’écoulant sans effort. Ils potentialisent la déshydratation.
-Les pertes liquidiennes peuvent en 4 à 7 jours atteindre 100% du poids corporel.
-Le malade présente un tableau de déshydratation :
o Atonique,
o Angoissé,
o Assoiffé,
o Les yeux enfoncés dans l’orbite,
o Aspect du rire sardonique,
-Le malade est apyrétique,
-Le pli cutané est persistant,
-La peau est recouverte de sueurs froides,
-L’oligurie est importante.
-Les douleurs abdominales sont rares et surtout dues à O139.
-Les douleurs musculaires dues à l’hypokaliémie apparaissent au plus fort de la déshydratation.
-Les troubles de conscience existent mais sont plus fréquents chez l’enfant. Ils apparaissent à un stade avancé et sont dus à l’hypovolémie et aux troubles hydroélectrolytiques.
-Le coma et les convulsions sont également l’appange des enfants du fait de l’hypoglycémie qui est souvent sous évaluée.
-L’hypokaliémie est fréquente et a un retentissement sur le rythme cardiaque et la force musculaire.

2- Le choléra sec :

-Ici le choléra est associé à un iléus paralytique ou à tout autre facteur susceptible d’empêcher l’extériorisation des diarrhées.
-Il s’agit d’une forme potentiellement mortelle à cause de la sous évaluation des pertes liquidiennes et du diagnostic tardif.

IV- Evolution et complications :

-L’hyponatrémie et l’œdème aigu du poumon peuvent survenir à cause d’une réhydratation inappropriée.
-Une pneumopathie d’inhalation peut survenir à cause de l’association des troubles de conscience et de vomissements.
-L’évolution spontanée est mortelle dans près de 50% des cas en 18 heures à quelques jours.
-La guérison de fait en général en 5 à 6 jours.

V- Diagnostic biologique :

Le choléra étant une pathologie fulgurante, les moyens de diagnostics doivent être rapides, adaptés à une utilisation sur le terrain, mais aussi de rigueur, parce qu’ayant une incidence sur les -mesures de santé publique. Il se pait en trois étapes :

1- Le prélèvement :

On peut prélever les selles, les vomissements, l’eau. On peut procéder à un écouvillonnage rectal chez l’enfant.

2- Le transport :

On peut utiliser des milieux de transport à température ambiante comme le Cary-Blair ou l’eau peptonée alcaline hyper salée.
On peut également tremper un papier buvard dans la selle et le placer dans un tube hermétique contenant de l’eau physiologique. Cette méthode permet une conservation de 4 semaines.

3- Diagnostic :

a- Technique classique :

Elle nécessite un minimum de matériel et prend 2 à 3 jours.
On a une motilité en vol de moucheron à l’examen direct, et un aspect en virgule à la coloration de Gram.
La mise en culture est précédée d’un enrichissement en misant sur l’affinité de la bactérie pour les pH alcalins et les milieux salés.
Après une période de 3 à 4 heurs ; un repiquage du surnageant est effectué sur gélose sélective thiosulfate citrate bile saccharose (TCBS).
Après 18 heures à 37°C, les colonies jaunes sont repiquées sur gélose non sélective (type Kligler-Hajna), pour faciliter l’identification.
On peut utiliser les mêmes galeries que pour les entérobactéries.
La dernière étape est la détermination de sérotype en utilisant les techniques d’agglutination.

b- Technique rapide :

La meilleure est une bandelette diagnostique développée récemment par le centre pasteur, sur un principe immunologique, qui donne un résultat en 2 à 15 minutes sous forme d’une bande colorée. La sensibilité de ce test est de 96% et 93%, sa spécificité est de 92% et 98%, pour les souches O1 et O139.

c- L’antibiogramme :

Il doit être réalisé sur les premières souches au cours d’épidémies car va guider la prise en charge et éventuellement une chimio prophylaxie.

VI- Le traitement :

1- Les centres de traitements :





Les centres de traitement de choléra (CTC) sont important aussi bien en milieu urbain que rural dans la mesure où il importe de ne pas recevoir les malades de choléra à l’hôpital, afin d’éviter des maladies nosocomiales.
Un tel centre doit comporte au moins 4 zones fonctionnelles :
-Une unité de tri et d’observation dans laquelle la réhydratation de sauvetage des premières heures est mise en route,
-Une unité d’hospitalisation pour les cas sévères,
-Une unité de réhydratation orale,
-Une unité de traitement des cadavres,
-Une zone neutre séparée des autres pour le personnel.
La circulation est contrôlée par des gardes (forces de l’ordre). Il faut un approvisionnement d’environ 50L d’eau potable par malade et par jour. Il faut au moins 1 WC pour 25 malades. La manipulation du matériel doit être assurée par un personnel bien formé et qualifié. Les seaux d’excrétas doivent être remplis au plus à moitié pour permettre l’adjonction de désinfectant, et l’utilisation de lits percés est recommandée. La désinfection des lits et du matériel se fait avec du crésyl ou du chlore à 0.2%, et incombe au personnel et suivant des fiches de taches. L’enlèvement des corps est une coopération entre des équipes spécialisées et les autorités religieuses locales. Les corps doivent être lavés avec une solution chlorée à 2% et tous les orifices bien bouchés avec du coton imbibé de la même solution. Ils sont ensuite enfermés dans un sac en plastique et doivent en principe être enterrés immédiatement.
2- La réhydratation :

Elle constitue la pierre angulaire du traitement, doit être précoce, rapide et massive. Elle doit être le plus orale possible. L’indication s’appuie sur des critères de bilan initial proposés par l’OMS :



a- Plan A :

Il s’agit de l’utilisation des SRO. La pose d’une sonde naso-gastrique est possible chez l’enfant. Les SRO sont dosés à 60 à 80 ml par Kg par heure sur 4 à 6 heures.
Il convient de surveiller ici l’état d’hydratation, l’observance et la diurèse.
Il existe une alternative aux SRO industriels :


b- Plan B :

Il ‘agit de l’utilisation combinée de SRO et de perfusions, ou d’une des deux méthodes, selon l’état du patient. Les SRO sont utilisés comme dans le plan A. Pour ca qui est des perfusions, on utilise du Ringer lactate, ou une préparation magistrale à base de sérum physiologique (2/3) et de bicar iso (1/3). On passe 1L de soluté en 15 minutes, puis 10% du poids du corps en 3 à 5 heures.
On peut placer une perfusion intra-osseuse chez l’enfant ou chez l’adulte qui a des veines trop collabées.
On surveille le pouls et la TA toutes les 15 minutes, les signes d’hypoglycémie, d’hypokaliémie, et d’OAP.
On fait un relais avec la voie orale dès que possible.

c- Plan C :

On utilise d’emblée la voie parentérale, avec les mêmes paramètres que dans le plan B. Dans les deux cas l’utilisation de voies parentérales nécessite un personnel qualifié pour leur pose et leur surveillance.

3- L’antibiothérapie :

Les cyclines et les quinolones ont une action bactéricides prouvées, mais avec une résistance naissante à cause de leur utilisation massive. Bien que contribuant à l’arrêt précoce des symptômes l’utilisation des antibiotiques n’est pas nécessaire.

VII- Prophylaxie :

Elle repose sur des mesures d’hygiène et d’assainissement simples :
-Approvisionnement en eau potable,
-Sécurité alimentaire,
-Assainissement et hygiène des excréta,
-Emménagement des camps de réfugiés,
-Vaccins anticholériques.

Référence :
Cours de bactériologie Pr Gütler 2011 (ISSS-UDM EM3)
Cours d’infectiologie Pr Klotz 2011 (ISSS-UDM EM4)
Encyclopédie Médico-Chirurgicale 8-026-F-10 (2004)
36 Dictionnaires et recueils
Larousse médical
Encyclopédie Encarta 2009
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