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hypothyroïdie
HYPOTHYROIDIES ASPECTS PRATIQUES
Dr BENKHELIFA. T

Service Endocrinologie et maladies métaboliques
Clinique Laribère CHU ORAN

DEFINITIONS
HYPOTHYROIDIES CLINIQUES:
Signes cliniques patents et bilan anormal
TSH élevée et FT4 basse: hypo primaire
TSH normale ou basse: hypo secondaire ou tertiaire

HYPOTHYROIDIES FRUSTRES:

Peu ou pas de symptômes et TSH élevée avec FT4 normale

CLINIQUE

Prévalence de la forme symptomatique:
1 à 2 % de la population si pas de carence iodée.
Sex ratio : 1/10 prédominance féminine

ETUDE CLINIQUE

Forme typique de l’adulte :

La symptomatologie est très variée car elle traduit l’hypométabolisme qui touche tous les tissus et systèmes, elle peut être résumée comme suit :
- Signes généraux : asthénie, frilosité, ralentissement intellectuel, troubles de l’attention et de la mémoire et prise de poids avec appétit normal voire même diminué

CLINIQUE

Signes généraux :

Asthénie, frilosité, ralentissement intellectuel, troubles de l’attention et de la mémoire et prise de poids avec appétit normal voire même diminué


Signes cardiovasculaires : bradycardie, épanchement péricardique, angor.

Signes digestifs : la constipation est un signe majeur parfois révélateur de la maladie, parfois une hypotonie vésiculaire, météorisme abdominal.

CLINIQUE

Signes cutanéomuqueux :

Sécheresse cutanée, pâleur, froideur avec tendance squameuse, aspect infiltré du visage, traits grossiers avec extrémités boudinées donnant l’aspect de myxoedème.

Au niveau des muqueuses, l’infiltration va causer une raucité de la voix, des ronflements nocturnes, une macroglossie et parfois des apnées du sommeil.

Enfin les phanères sont fragiles avec ongles et cheveux cassants, la pilosité est raréfiée notamment aux sourcils.

Signes neuromusculaires : fatigabilité musculaire, crampes, enraidissement aux racines des membres, hypertrophie musculaire.

Les signes neurologiques sont dominés par les paresthésies des extrémités, lenteur des réflexes et syndrome du canal carpien ; plus rarement une hypoacousie par atteinte du cochléaire.

CLINIQUE

Signes ostéoarticulaires : tendinites d’insertion, infiltrations et tuméfactions articulaires avec parfois arthrites goutteuses.

Signes psychiatriques : les manifestations dépressives, apathie.


CLINIQUE

Signes endocriniens :

Troubles du cycle avec aménorrhée et parfois galactorrhée, frigidité, baisse de la libido, dans les formes sévères insuffisance surrénale fonctionnelle.

CLINIQUE

COMPLICATIONS:

- Coma myxoedémateux
- Enfant: retard mental irréversible, atteinte du développement psychomoteur, problèmes pubertaires.
- Angor, péricardites, complications vasculaires
- Femme enceinte: décollement placentaire, préeclampsie, hémorragies, retard mental

FORMES CLINIQUES

Chez le nouveau-né :

Hypothermie, constipation, léthargie, somnolence , prise de poids malgré appétit diminué, hernie ombilicale, persistance de l’ictère physiologique

FORMES CLINIQUES

Chez le nourrisson : Infiltration du visage, macroglossie, retard psychomoteur

Chez l’enfant : nanisme disharmonieux, traits grossiers, infiltration cutanéo-muqueuse, peau sèche, bradycardie, retard scolaire, débilité mentale et impubérisme à l’adolescence

FORMES CLINIQUES

Hypothyroïdie et grossesse :

Les symptômes peuvent se confondre avec ceux de la grossesse avec rétention hydro sodée, constipation, crampes musculaires.

FORMES CLINIQUES

Les risques obstétricaux :

Décollement prématuré du placenta, pré-eclampsie, hémorragie du post-partum. Les risques fœtaux : retard mental et troubles neurologiques irréversibles.


Hypothyroïdie du sujet âgé :

Ralentissement psychique, diminution de la mobilité, troubles mnésiques et de l’équilibre, frilosité, constipation, hypoacousie. Ces signes peuvent se confondre avec la sénescence, il est important de chercher d’autres signes comme la bradycardie.

RETENTISSEMENT

Cardiovasculaire: HTA, LDL c, hémorragie

Neurologique: enfant, adulte, caractère irréversible

Psychique:

Endocrinien: puberté, fertilité,

Foetomaternel:
DEPISTAGE

ETIOLOGIES
HYPOTHYROIDIES AUTOIMMUNES: atrophique, Hashimoto, thyroïdite du post-partum

HYPOTHYROIDIES IATROGENES: I131, chirurgie, radiothérapie cervicale, surcharge iodée, antithyroïdiens

ETIOLOGIES

Carences iodées

Maladies infiltratives: lymphomes compliquant une thyroïdite, hémochromatose, sarcoïdose, SIDA

Agents industriels, tabagisme?

ETIOLOGIES

CONGENITALES:
Primaire:
Anomalies de développement de la thyroïde par mutation de facteurs de transcription (TTF1,TTF2, PAX8)
Anomalies métabolisme iodé: NIS, TPO, Pendrine, Tg, Désiodases.
Ectopie.

ETIOLOGIES

HYPOTHYROIDIES CENTRALES:
Macroadénome hypophysaire
Meningiome, craniopharyngiome, granulomes…
Anevrysmes géants
S turcique vide
Sheehan, hypophysite
Insuff thyréotrope congénitale:déficits multiples(POU1F1, PROP1, LHX3 et 4) ou déficits isolés: récepteur TSHβ, TRH.
CONDUITE PRATIQUE
FORME COMMUNE ADULTE

Objectif:

Utiliser les meilleurs moyens à moindre prix
Faciliter l’interprétation des résultats
Traiter le plutôt possible

DIAGNOSTIC

EXAMENS UTILES:

- 1ère intention:
TSH
- 2ème intention:
FT4
Anticorps anti TPO
Test au TRH

DIAGNOSTIC

EXAMENS INUTILES:
- FT3
- Autres dosages immunologiques
- Thyroglobuline
- Iodurie
- Lipides
- Scintigraphie

DIAGNOSTIC

STRATEGIE DIAGNOSTIQUE:
- Doser la TSH:
Si normale éliminer l’hypothyroïdie
Si dans les limites inf de la normale et/ou signes évocateurs
- Compléter par une FT4
DIAGNOSTIC
Si TSH élevée:
- Franchement: rechercher étiologie, Ac
- Modérément : refaire une TSH pour confirmer.
La FT4 semble utile quand pas de goitre ou signes de déficits hypophysaires

DIAGNOSTIC

Si FT4 basse: recherche étiologie

Si FT4 normale: hypothyroïdie frustre

Si FT4 élevée: résistance aux hormones thyroïdiennes.

DIAGNOSTIC

Situations particulières:

Maladies sévères:
Doser TSH et/ou FT4, interprétation difficile, les variations ne sont pas en relation directe avec l’état thyroïdien.

DIAGNOSTIC

GROSSESSE:

Si contexte clinique, antécédents thyroïdiens familiaux; doser la TSH si > 4 mui/l: commencer le traitement.
Si la TSH est entre 3 et 4 avec anti TPO + surveillance + ou – traitement.

DIAGNOSTIC

HYPOTHYROIDIES FRUSTRES
TSH > 10 : traitement
TSH < 10 et signes cliniques trés évocateurs ou terrain à risque vasculaire, hyperlipidémie avec anti TPO + envisager le traitement.
TSH entre 4 et 10 surveillance
Prendre en compte les éléments pronostiques de risque d’évolution vers l’hypothyroïdie: anti TPO; antécédents

DIAGNOSTIC

DEPISTAGE: nouveau-né, femmes enceintes à risque, sujets aux antécédents de pathologie thyroïdienne, carence iodée.

Aucun dépistage systématique n’est recommandé pour les adultes sans facteurs prédictifs.

TRAITEMENT

LEVOTHYROXINE:LT4 LEVOTHYROX®

TRIIODOTHYRONINE:T3 CYNOMEL®

LT4+T3: EUTHYRAL®: 100+20


TRAITEMENT

LEVOTHYROX®: 25, 50, 75, 100, 125, 150, 200
Les besoins sont de 90 µg de T4 et 6µg de T3
Doses: 1,5 à 1,8 µg/j de LT4
Modalités: Paliers de 12,5 à 25, durée selon tolérance et risques.

TRAITEMENT

LEVOTHYROX®

Renforcer le traitement chez les femmes enceintes, les enfants, les sujets obèses et à risque cardiovasculaire et dyslipidémies secondaires à l’hypothyroïdie

TRAITEMENT

Si pas de complications sujet jeune, atteindre dose totale en 3 à 4 semaines

Si complications avérées notamment coronaropathie: palier plus prolongé avec dose plus faible 5 à 12,5µg

Enfant: 4 à 8µg/kg/j dose totale d’emblée.

TRAITEMENT

LEVOTHYROX®

PRECAUTIONS d’emploi en cas d’angor et de suspicion d’insuffisance surrénale fonctionnelle ou organique, d’anémie.

TRAITEMENT

PRISE QUOTIDIENNE à jeun de préférence(1/4 h) ou au coucher accessoirement

Pas de problème avec les anti H2 ou IPP.

TRAITEMENT

Durée du traitement: à vie dans la quasi-totalité des cas, transitoire et à petites doses dans les surcharges iodées arrêt dés désaturation de la glande après l’arrêt du traitement responsable

Si le traitement iodé est indispensable (amiodarone) garder le LT4 et faire le point tous les 4 à 6 mois

EFFETS DU TRAITEMENT

ETUDES CLINIQUES: effet net sur le confort de vie, sur les performances cardiaques et surtout sur les fonctions cognitives et cérébrales, les paramètres lipidiques sont normalisés, ainsi que l’anémie due à l’hypothyroïdie.

ENFANT: effet spectaculaire sur la croissance et rendement scolaire quand il n y a déjà pas de retentissement neuro

EFFETS DU TRAITEMENT

Chez la femme amélioration et rétablissement des cycles, diminution des complications obstétricales et amélioration du pronostic neurologique du nouveau-né.


Chez les obèses effet certain sur le poids source de surdosage.

SURVEILLANCE CLINIQUE

TSH: objectifs 1 à 1,5 µUI/ml
Grossesse: 0,5 à 1 µUI/ml
FT4: en cas d’hypothyroïdie centrale
Coronarien: normaliser la FT4 sans chercher à normaliser la TSH
Echographie: si thyroïdite lymphocytaire et goitre nodulaire.

COMPLICATIONS

Surdosage: cliniquement évident en général mais parfois au bilan seulement, tenir compte des risques( angor, ostéoporose)

Persistance d’une TSH élevée malgré escalade TRT: malabsorption, Adénome à TSH réactionnel, observance (doser la FT4).

RYTHME DE SUIVI

TSH toutes les 6 à 8 semaines après dose totale
Tous les ans après atteinte des objectifs
Tous les 3ans après plusieurs années de parfait équilibre.
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