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FMC: L'HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE.
Medetra
#1 Imprimer le message
Publié le 23-08-2012 12:04
Nouveau MedeSpacien


Messages : 48
Inscription : 04.10.11

Fréquemment évoqué, pas toujours vérifié selon le protocole adéquat, le diagnostic d'hypotension orthostatique est facile à affirmer. Le premier réflexe consiste à éliminer une cause médicamenteuse, sans oublier pour autant de rechercher une affection altérant le système nerveux autonome.

L'hypotension orthostatique (HO) se définit par une chute d’au moins 20 mmHg de la pression artérielle systolique (PAS) et/ou de 10 mmHg de la pression artérielle diastolique (PAD) dans les 3 minutes suivant le début d’un stress orthostatique, qu'il y ait ou non des symptômes cliniques. La prévalence de l'HO s'élève jusqu' à 20 % dans la population des plus de 65 ans. "L'hypotension orthostatique constitue indiscutablement un facteur de risque cardiovasculaire, souligne le Pr Senard. Elle augmente le risque d'événements coronaires, d'accident vasculaire cérébral et de décès, non seulement chez les sujets âgés mais aussi chez des patients plus jeunes". Sans oublier la morbidité due aux chutes et aux syncopes.

UN PROTOCOLE DIAGNOSTIQUE SIMPLE

Les symptômes posturaux

-› La présence de symptômes posturaux ne suffit pas au diagnostic d'HO, mais est souvent évocatrice. Il peut s'agir de malaises, instabilité posturale, troubles visuels, difficultés de concentration, voire de syncopes, pertes de connaissances ou crises comitiales. Outre ces symptômes peu spécifiques, qui ne témoignent que de la diminution de la perfusion cérébrale sans préjuger de sa cause, on peut observer des signes plus évocateurs, liés à l'hypoperfusion musculaire, telles que les douleurs "en porte-manteau" ou les céphalées occipito-nucales. Parmi les autres symptômes, citons les tremblements, l'anxiété, la sensation de faiblesse, les nausées, ou plus rarement, la survenue d'un angor ou d'une oligurie.

Le protocole de mesure tensionnelle

-› Pour affirmer le diagnostic d'HO, la pression artérielle (PA) doit d'abord être mesurée en décubitus (et non en position assise) en conditions calmes durant au moins 5 minutes, puis toutes les minutes après le passage en orthostatisme (et non en position assise) pendant au moins 3 minutes, quelle que soit la variation de la FC et en présence ou non de symptômes évocateurs. Si la PAS chute en-deçà de 90 mmHg ou si des symptômes posturaux sévères se manifestent, l'orthostatisme doit être interrompu. "Il est important de respecter ce protocole, notamment en ce qui concerne la durée de l'orthostatisme. Le fait par exemple de se contenter d'une seule mesure de la PA une minute après le lever n'est pas suffisant. Pire, selon certains auteurs, l'épreuve d'orthostatisme limitée à 3 minutes ne permet de diagnostiquer que moins d'une HO sur deux. Si l'épreuve peut être prolongée jusqu'à la 5e-6e minute, la probabilité de faire le diagnostic s'élève à 85 %".

Si le lever actif ou le maintien de la position debout immobile ne sont pas réalisables, on peut recourir à un test d'inclinaison passif sur table basculante avec sécurisation du patient, à condition de disposer d'un centre spécialisé équipé du matériel adéquat.

Les chiffres de PA retenus sont ceux obtenus au terme des trois minutes. Ils correspondent généralement aux chiffres les plus bas.

-› "Même si la définition de l'HO ne tient pas compte des variations de la fréquence cardiaque, celles-ci doivent être enregistrées en même temps que celles de la PA. En effet, une fréquence cardiaque fixe ou qui varie insuffisamment oriente vers une HO d'origine neurogène, organique. Par contre, lorsque la fréquence cardiaque varie dans des proportions normales avec l'orthostatisme, on s'oriente plutôt vers une cause curable, médicamenteuse par exemple. Les appareils de mesure tensionnelle permettent aujourd'hui de procéder à cette mesure concomitante. A défaut, il est possible de coupler la mesure de la PA avec un enregistrement ECG, ou d'adresser le patient à un cardiologue".

-› Aucune recommandation ne permet actuellement de quantifier la sévérité de l'HO ; ni la sévérité des symptômes posturaux, ni l'importance de la baisse tensionnelle. Concernant ce dernier point, on estime que la définition actuelle de l'HO surévalue la prévalence de l'HO chez l'hypertendu, et la sous-estime chez le normotendu ou l'hypotendu. "La prochaine définition pourrait poser comme repères la chute de 30-15 mmHg de la PA chez l'hypertendu, et 15-5 mmHg chez le normotendu".

Faut-il un bilan complémentaire ?

-› Aucun examen complémentaire n'est nécessaire au diagnostic d'HO, celui-ci étant uniquement basé sur la mesure de la PA. La mesure ambulatoire de la PA, même si elle oriente le diagnostic, permet surtout d'objectiver la disparition du cycle veille-sommeil et la présence d'une hypertension de décubitus, ces anomalies étant souvent présentes en cas de dysautonomie. C'est d'ailleurs cette hypertension "de nuit" qui contribue à majorer le risque cardiovasculaire en cas d'HO.

-› Les autres examens ont pour but d'évaluer le fonctionnement du système nerveux autonome (SNA), en analysant les variations de la PA et de la fréquence cardiaque au repos et lors de tests dynamiques. L'épreuve de respiration ample (disparition des variations de la fréquence cardiaque lors d'une respiration ample et lente) et l'épreuve de lever actif peuvent être réalisées facilement, par un cardiologue par exemple. Ces deux tests ont une place en première intention pour le dépistage des dysautonomies chez des patients à risque dysautonomique.

D'autres tests nécessitent de pouvoir accéder à un laboratoire spécialisé : manœuvre de Valsalva, test d'inclinaison su table basculante (tilt-test), contraction isométrique de l'avant-bras.

QUELLES ETIOLOGIES RECHERCHER ?

-› À l'état normal, le passage en orthostatisme et la baisse de PA qui en résulte s'accompagnent d'une désactivation du baroréflexe, avec diminution du tonus vagal et libération de l'activité des centres sympathiques. D'où une accélération de la fréquence cardiaque et une augmentation de l'inotropisme et des résistances périphériques totales.

L'HO résulte d'une défaillance du SNA et de l'arc baroréflexe. Elle est dite neurogène lorsque cette défaillance est en rapport avec une lésion organique du SNA et de l'arc baroréflexe – dysautonomie du diabétique, maladie de Parkinson, atrophie multisystématisée, démence à corps de Lévy, neuropathie amyloïde - et non neurogène dans les autres cas : cause médicamenteuse, déshydratation, anémie (causes curables).

-› La première cause d'HO à rechercher est la prise de certains médicaments (Voir E1 a la fin de l'article). La seconde cause par ordre de fréquence est la dysautonomie diabétique. Viennent ensuite les maladies neurodégénératives.

-› L'avancée en âge ne suffit pas en soi à générer une HO, l'adaptation posturale de la PA chez la personne âgée en bonne santé étant identique à celle de l'adulte jeune.

QUELLE PRISE EN CHARGE ?

On admet actuellement que seule l'HO symptomatique relève d'un traitement.

Les mesures non médicamenteuses;

Elles doivent être systématiquement mises en place.

-› Le premier réflexe à avoir est d'éliminer, si cela est possible, les médicaments potentiellement à l'origine de l'HO ou d'en réduire la posologie.

Les causes curables (déshydratation, anémie) doivent être traitées.

-› L’éducation du patient peut limiter la chute tensionnelle, en lui apprenant à décomposer le lever en plusieurs étapes, en évitant la station debout prolongée, ainsi que l'exposition aux ambiances chaudes, la consommation d'alcool, les repas riches en glucides (l'hypotension postprandiale est souvent associée à l'HO).

On doit également proposer : le port de bas de compression veineuse et la compression abdominale, la surélévation de la tête du lit, la pratique d’exercices physiques de contre-pression (croiser les jambes, s’accroupir), le régime riche en sel (expansion du volume intravasculaire) et la prise de boissons abondantes.

Les médicaments

-› La prescription d'un médicament anti-hypotenseur est proposée après échec des moyens non médicamenteux.

-› Plusieurs médicaments sympathomimétiques ont l'AMM "traitement d'appoint de l'HO" ou "proposé dans le traitement de l'HO" : dihydroergotamine, étiléfrine, heptaminol, association théodrénaline-cafédrine, yohimbine. "En pratique, ces molécules sont peu adaptées au traitement de l'HO et n'ont pas fait l'objet d'essais cliniques solides".

"Seule la midodrine (agoniste des récepteurs alpha1-adrénergiques) a subi une évaluation clinique correcte et montré son efficacité dans l'HO survenant lors de maladies neurodégénératives. Pour autant, il manque encore des preuves quant à son efficacité en cas de dysautonomie diabétique". L'AMM de la midodrine se limite donc au "traitement de l'hypotension orthostatique sévère survenant notamment dans le cadre des maladies neurologiques dégénératives…" (Vidal 2012).

-› La fludrocortisone est parfois utilisée (hors AMM) dans le traitement de l'HO, à faible dose, ou en association à la midodrine. Elle agit en induisant une rétention hydrosodée et une expansion volémique. "Cependant, les preuves de son efficacité dans cette indication sont peu nombreuses et elle doit être utilisée prudemment chez les patients à risque cardiovasculaire".

Dr Pascale Naudin-Rousselle, sous la direction scientifique du Pr Jean-Michel Senard (Service de Pharmacologie Médicale et Clinique, Faculté de Médecine de Toulouse Rangueil, 37 allée Jules Guesde, 31000 Toulouse)

--E1/ LES
MÉDICAMENTS
POTENTIELLEMENT
RESPONSABLES DE L'HO:

•Médicaments
du système nerveux
central :
antidépresseurs
tricycliques, IMAO,
neuroleptiques,
antiparkinsoniens
dopaminomimétiques ;

•Médicaments
du système
cardiovasculaire :
bêtabloquants,
clonidine, méthyldopa,
dérivés nitrés,
inhibiteurs de la
phosphodiestérase V,
diurétiques, inhibiteurs
calciques
(dihydropyridines
surtout), IEC, ARA2,
prazosine, hydralazine ;

• Autres molécules :
Vincristine, paclitaxel,
almitrine, amiodarone

Bonne lecture.
 
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