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Ce que la grippe espagnole peut nous apprendre sur l’épidémie actuelle à virus A (H1N1)
Actualités médicales
En matière de pandémie grippale, l’épisode de 1918, resté dans l’histoire sous le nom de grippe espagnole, est celui qui a le plus marqué l’humanité. La grippe espagnole n’a pas été la première pandémie grippale puisqu’elle a été précédée par de nombreuses épidémies de grande ampleur (notamment celle de 1889-1891 due à un virus H2N2 qui aurait fait 6 millions de morts). Mais c’est la première qui a été suffisamment étudiée pour laisser une trace dans l’histoire de la médecine et dans l’histoire tout court.

Bien que la répétition ne soit pas une règle absolue en épidémiologie comme en économie, il est logique de rechercher dans l’histoire de la grippe espagnole des enseignements pour la pandémie de grippe A (H1N1) qui se profile depuis quelques semaines, de même que l’on scrute les causes et les conséquences de la crise de 1929 pour mieux comprendre la crise économique actuelle. Nous tenterons d’apporter notre pierre à cet édifice en abordant quelques questions fondamentales posées par la pandémie de 1918 (1).

D’où venait le virus de 1918 ?

Lorsque l’épidémie a frappé le monde à la fin de la première guerre mondiale, l’hypothèse la plus communément admise était que l’affection était liée au bacille de Pfeiffer connu à l’époque sous le nom de « bacille de l’influenza » et aujourd’hui comme Haemophilus influenzae. Mais rapidement un « virus filtrant » a été soupçonné notamment à partir d’expériences montrant que le pouvoir pathogène des crachats de malades persistait après passage par des filtres Chamberland arrêtant les bactéries. Ce n’est toutefois qu’au milieu des années 30 que le virus de la grippe fut identifié, cultivé en 1940 et observé au microscope électronique en 1943. On sait aujourd’hui qu’il s’agit d’un virus A (H1N1) qui a pu être séquencé à partir de prélèvements faits sur 5 victimes de l’épidémie de 1918 et même reconstitué au laboratoire (2).

L’origine géographique du virus de 1918 n’est pas connue avec certitude. On sait que les premiers cas ont été décrits dans l’ouest des Etats-Unis en mars 1918 au camp Funston de l’armée américaine. Mais certains historiens de la médecine évoquent des cas chinois qui auraient précédé la propagation de la maladie aux Etats-Unis ou une épidémie analogue en 1916 dans un camp de soldats britanniques dans le Pas de Calais.

Sans qu’on dispose de certitudes sur ce point l’une des hypothèses le plus communément admises est que ce virus H1N1 de 1918 provenait de souches aviaires sauvages s’étant adaptées à l’homme peut être après passage chez le porc.

Le nouveau virus A (H1N1) responsable des cas actuels aurait lui aussi des séquences génétiques communes avec certains virus aviaires et porcins.

Comment s’est propagée la grippe espagnole ?

On en sait nettement plus sur cette question que sur la précédente. L’épidémie, après avoir frappé les Etats-Unis en mars 1918, a atteint la France en avril à la faveur du débarquement du corps expéditionnaire américain puis le reste de l’Europe et l’Asie et enfin l’hémisphère sud en mai. Après cette première vague du printemps 1918, la grippe espagnole est réapparue en Europe et aux Etats-Unis à l’automne.

La diffusion de l’épidémie actuelle (de l’Amérique du Nord vers l’Europe) rappelle pour l’instant celle de la grippe espagnole, le bateau ayant été remplacé par l’avion et les mouvements de troupes par le tourisme et les voyages d’affaire. La référence avec l’épisode de 1918 explique bien la crainte exprimée par certains responsables de l’OMS de voir la maladie se développer dans l’hémisphère sud durant l’hiver austral pour revenir dans l’hémisphère nord à la fin de l’automne 2009 ( Site de l’OMS. Alerte et action en cas d’épidémie et de pandémie. ).

Quelles étaient la morbidité et la mortalité de la grippe espagnole ?

Sur ce point les estimations reposent sur ce qui a été observé dans les pays occidentaux, les statistiques étant quasi inexistantes dans les régions asiatiques ou africaines touchées. Il semble que lors de la première vague de la pandémie, la contagiosité était majeure (plus de 20 % de la population atteinte) avec une mortalité relativement faible. La deuxième vague tout aussi contagieuse, a atteint des sujets épargnés par la première (ce qui démontre bien qu’il s’agissait de la même maladie) et s’est accompagnée d’une mortalité élevée tout à fait inhabituelle au cours de la grippe. Les pourcentages de décès rapportés parmi les sujets atteints oscillent entre 1 et 3 % dans certaines séries, un peu moins de 10 % dans l’armée française, 15 % dans certaines régions des Etats-Unis et même 60 % chez les Inuits d’Alaska (contre environ 1 pour 1 000 avec la grippe saisonnière). Globalement si l’on estime qu’un milliard de sujets ont été infectés par le virus (la moitié de la population mondiale de l’époque) et que le nombre de morts s’est situé entre 20 et 100 millions, la létalité de l’affection peut-être estimée entre 2 et 10 %, ce qui laisse on le voit des marges importantes. Dans le détail, pour les pays occidentaux pour lesquels les statistiques semblent plus fiables on aurait compté environ 240 000 décès en France (0,5 % de la population), 225 000 en Grande Bretagne, 500 000 aux Etats-Unis. Une chose est sûre, contrairement aux autres pandémies grippales (notamment celles de 1957 [à H2N2 qui aurait fait 4 millions de morts] et de 1968 [à H3N2 qui aurait tué 2 millions de personnes]) ce sont surtout les jeunes enfants et les adultes de 20 à 40 ans qui sont décédés lors de l’épidémie de 1918. Le même phénomène semble s’observer au cours de l’épisode actuel.

Deux types d’hypothèses ont été avancées pour expliquer cette mortalité exceptionnellement élevée : des complications bactériennes favorisées par les privations de la guerre et la promiscuité ambiante ou une virulence spécifique de ce virus H1N1. Le fait que la mortalité se soit considérablement accrue entre les deux vagues de l’épidémie alors que l’environnement n’avait pas évolué défavorablement est plus en faveur d’une létalité spécifique du virus sans doute acquise à l’occasion de mutations.

Selon les premières données dont on dispose sur la nouvelle grippe A (H1N1), sa contagiosité semble inférieure à celle de la grippe espagnole ou de la grippe saisonnière, puisque plus d’un mois après les premiers cas (identifiés fin mars 2009 au Texas) nous ne comptions encore qu’environ 4400 cas le 9 mai. On ne peut toutefois exclure que les méthodes actuelles de surveillance épidémiologique et virologique aient permis de capter une phase toute initiale de l’épidémie restée inapparente lors de l’épisode de 1918.

Sur la létalité de la nouvelle grippe A (H1N1) nous ne disposons de chiffres fiables que pour les Etats-Unis, le Canada et l’Europe. Les données provenant du Mexique (foyer apparent de l’épidémie) n’autorisent pas à établir un taux de mortalité, le nombre de cas confirmés biologiquement étant probablement très inférieur à la morbidité réelle. Si l’on se base sur les chiffres provenant des pays occidentaux, la mortalité apparente de l’affection est aujourd’hui plus proche de celle de la grippe saisonnière (4 décès pour un peu plus de 3000 malades au 11 mai 2009) que de celle de la deuxième vague de la grippe de 1918.

Comment la grippe espagnole a-t-elle disparu ?

Comme son origine, les causes de sa disparition en 1919-1920 demeurent incertaines. L’immunisation de la population réceptive est probablement l’un des phénomènes pouvant expliquer cette extinction. Mais est-ce le seul ?

La réaction des autorités sanitaires face à l’épidémie actuelle est-elle adaptée ?

Cette question est l’objet depuis quelques jours de débats parfois vifs dans les médias. Pour tenter d’y répondre, il est indispensable de ne pas occulter l’épisode de 1918 qui demeure le modèle de LA grande pandémie et qui rappelons-le a marqué suffisamment les responsables sanitaires pour conduire à la création de l’ancêtre de l’OMS par la Société des Nations et du ministère de la santé en France.

Avec les moyens thérapeutiques dont nous disposons (anti-viraux, antibiotiques pour combattre les surinfections, réanimation pour les formes graves) et les armes préventives que nous possédons d’ores et déjà (mesures d’isolement et de protection) ou que nous aurons sans doute dans quelques mois (vaccin) il est certain que la létalité liée à un virus identique à celui de 1918 devrait être sensiblement inférieure à celle observée au début du siècle dernier. De plus, les plans de lutte contre la pandémie mis en place dans les pays développés devraient permettre non pas d’empêcher à coup sûr la pandémie mais d’en étaler le pic épidémique pour éviter un débordement complet de nos systèmes de santé par un afflux trop important de malades.

Mais malgré ces notes optimistes, les déclarations récentes des responsables de l’OMS (évoquant la possibilité de dizaines de millions de morts) et les mesures mises en œuvre dans les grands pays développés nous semblent tout à fait adaptées à la gravité potentielle de cette pandémie naissante (même si elle n’est pas certaine). Et en tout état de cause, plus responsables que ce à quoi nous avions assisté lors de l’affaire du sang contaminé ou de la canicule de 2003.

Dr Anastasia Roublev

1) Patrick Berche : Une histoire des microbes. Editions John Libbey Eurotext 2007. 2) Tumpey T et coll. : Characterization of the reconstructed 1918 spanish influenza pandemic virus. Science 2005 ; 310 : 77-80.

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