L\'entrainement en aérobie diminue l\'hyperréactivité bronchique (HRB) et l\'inflammation systémique chez les patients souffrant d\'asthme modéré à sévère: un essai randomisé contrôlé.
Prévalence de la bronchoconstriction induite par l’exercice (BIE) et de l’obstruction laryngée induite par l’exercice (OLIE) dans une population générale d’adolescents.
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La polyarthrite rhumatoïde à pleine bouche
La polyarthrite rhumatoïde (PR) est caractérisée par une inflammation de la membrane synoviale, aboutissant à la destruction du cartilage articulaire et de l’os sous-chondral.
Des facteurs génétiques, environnementaux et infectieux semblent avoir un rôle dans sa pathogénie.
Plusieurs études ont par ailleurs mis en évidence un lien entre PR et maladie parodontale (MP) même si le mécanisme reste inconnu et un travail récent a montré que les malades atteints de PR développent une MP plus fréquemment que les personnes ne souffrant pas de PR.
On observe du reste dans les 2 maladies une destruction des tissus mous et durs ainsi qu’une association avec HLA-DRB1.
Porphyromonas gingivalis, bactérie anaérobie gram négatif est l’un des principaux germes responsables de la maladie parodontale. Il a été montré que P gingivalis peut induire un facteur rhumatoïde sérique et produire une PAD (peptidyl-arginine deiminase, enzyme capable de transformer les résidus arginine en citrulline). Parmi les gènes qui prédisposent à la polyarthrite rhumatoïde figure un allèle du gène PAD I 4.
Dans la PR, c’est l’activation des chondrocytes par l’IL-1 et le TNFα qui induit la sécrétion de prostaglandines, collagénase-1, de stromélysine, NO et de radicaux libres responsables de la destruction cartilagineuse.
Forte de ces différentes constatations, une équipe berlinoise a étudié les effets cellulaires directs de P gingivalis sur le cycle des chondrocytes.
Des chondrocytes humains ont donc été mis en présence de P gingivalis. L’infection des chondrocytes a été examinée en microscopie électronique et immunofluorescence
Le cycle cellulaire des chondrocytes infestés a été analysé par cytométrie de flux.
L'apoptose des chondrocytes a été visualisée par la méthode TUNEL(marquage des extrémités dUTP par une transférase désoxynucléotide terminale permettant la détection de la fragmentation de l’ADN, caractéristique majeure de l’apoptose.) et western blot.
Les résultats montrent que les chondrocytes humains peuvent être infectés par P gingivalis. Après l’infection, le germe était retrouvé en intra cellulaire.
L’analyse en cytometrie de flux retrouvait pour les cellules infestées une phase G1 augmentée et une phase G2 diminuée.
Une augmentation de l’apoptose était constatée.
P gingivalis peut donc infecter les chondrocytes et affecter la réponse cellulaire ce qui contribue vraisemblablement à l’apparition des dommages tissulaires intervenant dans la pathogénie de la PR.
Dr Juliette Lasoudris-Laloux, JIM
Pischon N et coll .: Extended report: Effects of Porphyromonas gingivalis on cell cycle progression and apoptosis of primary human chondrocytes. Ann Rheum Dis 2009;68:1902-1907