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L’énigme du facteur V Leiden : plus de thromboses
Actualités médicalesL’anomalie de type V Leiden, caractérisée par la mutation G 1691 A sur le codon 506 du gène du facteur V, est considérée comme la thrombophilie la plus fréquente chez les Caucasiens : elle entraîne en effet une résistance à l’inhibiteur physiologique de la coagulation qu’est la protéine C activée. Elle est observée chez 2 à 4 % des sujets sains et est retrouvée chez environ 20 % des patients qui bénéficient d’un bilan de thrombophilie en raison d’une maladie thromboembolique veineuse récidivante : à l’état hétérozygote elle multiplie ainsi le risque de survenue de thrombose veineuse d’un facteur 4. Par contre elle ne semble pas majorer le risque de thrombose artérielle.


L’embolie pulmonaire (EP) est généralement considérée comme une complication d’une thrombose veineuse profonde (TVP) devant donc être due aux mêmes facteurs de risque génétiques. Néanmoins dès 1996, il a été montré que la résistance à la protéine C activée (le plus souvent liée à l’anomalie V Leiden) était moins souvent associée à la survenue d’embolies pulmonaires qu’à celle de thromboses veineuses profondes.


Cette donnée a été confirmée par de nombreuses autres études de telle sorte qu’une méta-analyse a été possible, effectuée par les auteurs de cet article. Elle montre que sur les 6 056 patients des 16 séries publiées, l’anomalie V Leiden était retrouvée dans 21 % des cas de TVP alors qu’elle n’était mise en évidence que chez 9 % des malades avec EP isolée et globalement chez 12 % des patients avec EP isolée ou associée à une phlébite profonde.


Cependant deux études prospectives récentes ne corroborent pas ces résultats. C’est la raison pour laquelle les auteurs émettent maintenant des réserves sur l’utilité de poursuivre ces études d’association (sans étude biologique concomitante) et tentent d’avoir une réflexion sur le mécanisme physiopathogénique aboutissant à plusieurs hypothèses abordées dans cet article.


Tout d’abord mentionnons que les études portant sur la localisation des thrombi et le nombre de veines atteintes n’ont pas permis de mettre en évidence de différences significatives entre les patients porteurs ou non de l’anomalie V Leiden qui auraient pu expliquer un taux diminué d’EP.


Une hypothèse serait que le thrombus formé chez les patients porteurs de l’anomalie V Leiden aurait une capacité moindre d’emboliser. Une première explication serait que l’anomalie V Leiden entraînant une génération de thrombine augmentée favorise la consolidation du caillot par l’activation du F XIII thrombine dépendante ; néanmoins le même raisonnement pourrait s’appliquer aux autres thrombophilies (comme en particulier l’anomalie G20210 A sur le gène de la prothrombine) qui toutefois comportent un risque identique de survenue de TVP et d’EP : ceci semble donc peu probable. Une autre explication serait que l’anomalie V Leiden est responsable de la formation d’un caillot plus résistant à la fibrinolyse comme cela a pu être montré in vitro dans des systèmes purifiés. Néanmoins de telles études n’ont pas été réalisées in vivo et il faut remarquer que la maladie post-phlébitique généralement attribuée à un défaut de fibrinolyse n’est pas plus prévalente chez les patients porteurs de l’anomalie V Leiden que chez les non porteurs. Il serait de toute évidence important de préciser les données cinétiques de formation et de dégradation du caillot ainsi que la taille et la structure de celui-ci chez les patients ayant ou non le facteur V Leiden.


Ces études permettant de mieux comprendre le plus faible potentiel d’embolisation des thrombi formés chez les porteurs de l’anomalie V Leiden devraient être complétées par des études in vivo et finalement pourraient avoir plusieurs applications cliniques comme par exemple sur la durée du traitement anticoagulant si des marqueurs prédictifs du risque d’EP sont identifiés, ce qui n’est pas encore le cas actuellement.


Dr Sylvia Bellucci, JIM

Corral J et coll : Deep venous thrombosis or pulmonary embolism and factor V Leiden: enigma or paradox. Haematologica 2010 ; 95 : 863-866.
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