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Alzheimer : Des oméga-3 pour contrecarrer les gènes de prédisposition ? |
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|  Après la vitamine B12, ce sont les oméga-3 qui permettraient de lutter contre la maladie d'Alzheimer, en contrant l'action des gènes de prédisposition, selon une étude internationale européenne.
La maladie d’Alzheimer n'a pas de cause unique mais serait issue d'un ensemble de facteurs génétiques et environnementaux, qui sont de mieux en mieux identifiés. Certaines formes précoces de la maladie sont notamment dues à des mutations au niveau du gène APP, le précurseur du peptide amyloïde qui forme les fameuses plaques amyloïdes (plaques séniles) dans le cerveau.
Une autre protéine a également pu être mise en relation avec la maladie d’Alzheimer. Il s’agit de l’apolipoprotéine E (APOE), dont la fonction normale est d’assurer la dégradation des lipoprotéines riches en triglycérides. Situé sur le chromosome 19, le gène APOE peut prendre trois formes alléliques différentes, caractérisées par des mutations ponctuelles qui ne modifient la séquence de la protéine qu’au niveau d’un ou deux acides aminés, sur un total de 317.
Alors qu’APOE3 est considérée comme la forme « normale » portée par la majorité de la population, les formes APOE2 et APOE4 ne peuvent plus jouer correctement leur rôle. Si APOE2 favorise alors principalement l’apparition de maladies cardiovasculaires (athérosclérose), c’est APOE4 qui est fortement impliquée dans la maladie d’Alzheimer. En effet, les individus porteurs des deux allèles APOE4 ont dix à trente fois plus de chances de déclarer la maladie après 75 ans, car l’apolipoprotéine ne parvient pas à éliminer efficacement les plaques amyloïdes qui s’accumulent dans le cerveau.
Le stress, un facteur supplémentaire
Mais tous les porteurs de ce gène défaillant ne déclarent pas la maladie… montrant bien que d’autres facteurs associés peuvent favoriser ou inhiber la maladie. Des études réalisées sur la souris avaient d’ailleurs permis de montrer qu’un environnement riche et stimulant (conféré par de nombreux accessoires de jeu, remplacés chaque semaine) n’est pas bénéfique et même néfaste pour le cerveau des rongeurs qui portent l’allèle mutant.
Dans ces conditions particulières, les souris qui portent le bon gène (APOE2) créent de nouvelles connexions neuronales dans leur cerveau, alors que les neurones se dégradent et meurent chez celles qui portent l’allèle muté (APOE4), de façon plus importante que dans une cage privée de jeux. « Les conditions généralement considérées comme bonnes peuvent être néfastes si la souris est porteuse du gène APOE4. En extrapolant à la population humaine, les individus qui ont la mauvaise version du gène sont plus susceptibles au stress causé par un environnement qui stimule leur cerveau », concède Daniel Michaelson du George S. Wise Faculty of Life Sciences de l’Université de Tel Aviv.
Des omégas-3 en prévention ?
Si les stimulations cérébrales ne semblent pas recommandées pour ces personnes à risque, que peuvent-ils faire pour limiter l’apparition de la maladie ? Il semble que manger du poisson soit une bonne solution ! Toujours chez ces mêmes souris, l’influence de l’alimentation sur le développement de la maladie d’Alzheimer avait en effet été mise en évidence. Un régime riche en oméga-3 et pauvre en cholestérol permettait de réduire les effets négatifs de la mutation du gène APOE chez les rongeurs.
Pour vérifier ces observations chez l’Homme, le projet Lipididiet, démarré en 2007, a étudié l’influence de trois types alimentaires (normal, bon et mauvais) chez des Européens à l’environnement « standardisé ». Sans réelle surprise, une alimentation saine (riche en oméga-3) permettrait de limiter les effets du gène APOE4, selon des résultats qui seront présentés au cours du dixième congrès international des maladies d’Alzheimer et de Parkinson qui se tiendra au mois de mars à Barcelone.
« Le message le plus important est qu’un régime alimentaire sain peut réduire les effets des mauvais gènes. Bien sûr, les nutritionnistes avaient eu cette idée il y a longtemps, mais c’est bien d’être capable de montrer que cette approche peut être appliquée pour contrecarrer spécifiquement les effets négatifs des gènes liés à la maladie d’Alzheimer », conclut Daniel Michaelson.
Futura Sciences |
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