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Bonjour,

Quelle est votre conduite à tenir en cas d'hyponatrémie ?

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Des définitions :

La natrémie est la concentration plasmatique du sodium.
Hyponatrémie :est la diminution de cette [Na+] < 185meq (135mmoles/L.)

La natrémie reflète l’osmolalité plasmatique -> tout changement de la natrémie -> changement de l’osmolalité plasmatique dans la majorité des cas.

Osmolalité : quantité des osmoles (solutions) / kg / H2O.
Osmolarité : quantité des solutés / l de solution.
Plasma : eau + (protides + lipides).

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Mécanisme :

1- Hyponatrémie vraie :
- Selon l’équation Dedelman : [Na+] = Na+p + Na+c (négligeable) / H2O total.

on distingue 3 mécanismes :

* Par déplétion -> diminution Na+ H2O normal ou diminution Na+ diminution H2O .
* Par dilution -> Na+ normal / augmentation H2O .
* Par inflation hydrosodée -> augmentation Na+ / augmentation H2O .

2- Hyponatrémie sans hypoosmolalité :

- Hyperosmolaire : hyperglycémie, augmentation urée, augmentation mannitol, augmentation éthanol.
- Normoosmolaire : hyperprotidémie - hyperlipidémie : IRA, hypothyroïdie…

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PRISE EN CHARGE :

- Le traitement est double : symptomatique et étiologique.

NB : Le traitement symptomatique : la corrélation de la natrémie doit être progressive ++ pour éviter tout risque de myélinolyse centropontine ! en règle : 2mosm / H.


I- Traitement symptomatique :

- Quelque soit le mécanisme de l’hyponatrémie, si elle est responsable de symptômes neurologiques, coma aréactif, convulsion…), doit conduire à une hospitalisation en urgence.
- remontée de la natrémie relativement rapidement, afin d’atteindre 120 mmol / l ou jusqu’à ce que le patient soit asymptomatique.

- Initialement on peut utiliser le schéma suivant :
* SS hypotonique = 2g NaCl en 3H + adaptation du débit en fonction de l’évolution de la natrémie.

A- Hyponatrémie par dilution :

- Restriction hydrique à 500 cc / 24H.
- Régime normosodé.

B- Hyponatrémie par inflation hydrosodée :

- Restriction hydrique.
- Apport sodé modéré : 3 à 6g de NaCl / jour.
- Lasilix : 40 – 60mg + KCl avec surveillance.

C- Hyponatrémie par déplétion :

- NaCl per os / perfusion de soluté salée isotonique 9g / l, ou hypertonique.

II- Traitement étiologique :

- Sera en fonction de l’étiologie.

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merci benfriha B)

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bonne réponse benfriha :) je suis de retour sur notre site aprés une longue absence.

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Bonjour,

Je vous remercie Islam à mon tour, si non, j'en ai encore plein de questions sur le méme sujet toujours :

Quelle est la relation entre hyponatrémie et hydratation intracellulaire?
Quelles sont les conséquences cérébrales de l’hyponatrémies hypotonique?
Comment évaluer la gravité d’une hyponatrémie hypotonique?
Quelles sont les causes les plus fréquentes d’hyponatrémies hypotoniques?

Mes Respects.

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Bonsoir,

J'en ai trouvé des réponses à toutes ces questions, je voulais les partager avec vous :

Quelle est la relation entre hyponatrémie et hydratation intracellulaire?

Les mouvements d’eau entre secteur extra- et intracellulaire à travers la membrane cellulaire dépendent du gradient osmotique transmembranaire. Ce dernier est déterminé par le type de substance osmotique. Les substances diffusibles, appelées osmoles inactives (urée, méthanol, ethylèneglycol, éthanol), se répartissent de façon égale de part et d’autre de la membrane cellulaire, de façon à égaliser leur concentration.

------De fait, elles n’entraînent pas de gradient osmotique transmembranaire, donc pas de mouvement d’eau. Les substances non diffusibles, appelées osmoles actives restent dans le secteur extracellulaire (sodium, glucose, mannitol, glycérol) ou dans le secteur intracellulaire (potassium). Leur accumulation dans un des secteurs induit donc un mouvement d’eau du secteur le plus vers le moins concentré. En pratique clinique, l’état d’hydratation intracellulaire s’évalue par le calcul de la tonicité plasmatique qui est la somme des seules osmoles actives extracellulaires les plus couramment dosées dans le ionogramme sanguin.

------Elle se calcule par la formule : (Na x 2) + glycémie (mmol/l) = 275-290 mosm/l. Ainsi, toute hypotonie plasmatique signifie une hyperhydratation intracellulaire et vice et versa.


------Devant une hyponatrémie, le 1er réflexe est de calculer la tonicité plasmatique. On peut ainsi distinguer 3 catégories d’hyponatrémies [1-2] :

---- Les hyponatrémies isotoniques dites "pseudohyponatrémies", sont celles qui sont associées à des hyperlipidémies ou hyperprotidémies sévères et ne s’assompagnent d’aucun trouble de l’hydratation intracellulaire.

---- Les hyponatrémies hypertoniques ou "fausses hyponatrémies" sont en rapport avec les hyperglycémies (acidocétose ou hyperosmolarité hyperglycémique). L’hyponatrémie est due à une dilution en rapport avec l’hypertonie plasmatique induite par l’hyperglycémie. Elles s’associent donc à une déshydratation intracellulaire.

---- Les hyponatrémies hypotoniques dites "vraies hyponatrémies" s’accompagnent d’une hyperhydratation intracellulaire. Toutes les questions suivantes ne considéreront que les hyponatrémies hypotoniques.

Références :
1. Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med, 2000, 342 : 1581-9
2. Kumar S, Berl T. Sodium. Lancet, 1998, 352 : 220-8

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Quelles sont les conséquences cérébrales de l’hyponatrémies hypotonique?

------Le risque de l’hyponatrémie hypotonique est la survenue d’un oedème cérébral qui peut induire une mort encéphalique ou des équelles neurologiques sévères. Le cerveau possède des moyens de lutte contre cette complication. Il s’agit de mécanismes de régulation du volume cellulaire appelé "osmorégulation cérébrale" [1-3].

------En cas d’hyponatrémie hypotoniques, les cellules cérébrales sont capables d’extruder très rapidement des osmoles actives, de sorte que le gradient osmotique transmembranaire et donc l’oedème cérébral s’atténuent.


Ce processus se fait en 4 étapes :

1. Détection de l’hypotonie plasmatique par des récepteurs transmembranaires,
   
2. Transmission du signal par une cascade de signalisation appelée "osmotransduction",
   
3. Activation de l’extrusion des osmoles actives grâce à des canaux transmembranaires,
   
4. Mémorisation du volume cellulaire initial.

------Les osmoles actives impliquées dans ce processus d’extrusion sont de 2 types : les électrolytes Cl- et K+ et des osmoles organiques ou osmolytes qui sont des acides aminé, triéthylamines, et des polyols. Parmi ces derniers, le myoinositol jouerait un rôle primordial.

------L’efficacité de l’osmorégulation dépend principalement de la rapidité d’installation de l’hyponatrémie. En cas d’hyponatrémie aiguë (installée en moins de 24 heures), l’osmorégulation repose essentiellement sur l’extrusion de Cl- et K+, et elle n’est que partiellement efficace. Lorsque l’hyponatrémie est chronique, l’osmorégulation fait appel aussi à l’extrusion des osmoles organiques. Dans ce cas l’adaptation quasi totale permet au volume cérébral de ne pas varier. Dans tous les cas, la réversibilité des phénomènes
est toujours plus lente lors de la correction de l’hyponatrémie, ce qui explique la prudence dans le traitement.


Références :
1. Pasantes-Morales H, Lezama RA, Ramos-Mandujano G, Tuz KL. Mechanisms of cell volume regulation in hypo-osmolality. Am J Med 2006 ; 119 : S4-11
2. Sterns R, Silver SM. Brain volume regulation in response to hypo-osmolality and its correction. Am J Med 2006 ; 119 Suppl 7A : S12-6
3. Ichai C, Theissen A, Giunti C. Hyponatrémies en réanimation. Encycl Med Chir (Anesthésie-Réanimation), 36-860-A-05, 2002, 10 p

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Comment évaluer la gravité d’une hyponatrémie hypotonique?

------L’hyponatrémie se définit par une natrémie < 136 mmol/l. La gravité d’une hyponatrémie hypotonique n’est pas en rapport avec la valeur absolue de la natrémie mais liée à la survenue d’un oedème cérébral. Ce dernier se traduit cliniquement par une encéphalopathie dont les signes n’ont aucune spécificité, allant de la simple obnubilation jusqu’aux convulsion et coma [1].

------La sévérité de l’encéphalopathie hyponatrémique est corrélée à celle de l’oedème cérébral. Classiquement, les hyponatrémies aiguës (installées en moins de 24 heures) sont symptomatiques et se manifestent par une encéphalopathie car l’osmorégulation cérébrale est incomplète. Les hyponatrémies chroniques sont plutôt asymptomatiques.

------Néanmoins, des données plus récentes soulignent le rôle d’autres facteurs impliqués dans la sévérité des signes neurologiques. Il s’agit principalement du sexe féminin en période d’activité génitale, de l’hypoxie et de la baisse du débit sanguin cérébral [2, 3]. Par ailleurs, les hyponatrémies chroniques, dites asymptomatiques, s’accompagneraient de chutes et malaises plus fréquents [4]


Références :
1. Ichai C, Theissen A, Giunti C. Hyponatrémies en réanimation. Encycl Med Chir (Anesthésie-Réanimation), 36-860-A-05, 2002, 10 p
2. Arieff AI. Influence of hypoxia and sex on hyponatremic encephalopathy. Am J Med 2006 ; 119 Suppl 7A : S59-64
3. Ayus JC, Armstrong DL, Arieff AI. Hyponatremia with hypoxia : effects on brain perfusion, adaptation and histology in rodents. Kidney Int 2006 ; 69 : 1319-25
4. Decaux G. Is asymptomatic hyponatremia really asymptomatic ? Am J Med 2006 ; 119 Suppl 7A : S79-82

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Quelles sont les causes les plus fréquentes d’hyponatrémies hypotoniques ?

------Les vraies hyponatrémies sont classées selon l’état du volume extracellulaire. Le diagnostic de syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH) repose sur l’existence d’une hyponatrémie hypotonique avec volume extracellulaire normal associé à une antidiurèse anormale (urines anormalement concentrées), et une correction partielle lors de la restriction hydrique.

------Dans tous les cas, il s’agit d’un diagnostic d’élimination [1]. Les dosages d’ADH ont montré qu’il existe 4 types de profil : 3 d’entre eux se traduisent par une sécrétion inappropriée d’ADH (en dehors de tout stimuli non osmotique) et le 4ème se caractérise par une sécrétion normale d’ADH associée à une anomalie génétique des aquaporines 2.

------Le point commun entre ces 4 pathologies est l’existence d’une antidiurèse anormale, de telle sorte qu’il paraît plus logique actuellement de parler de syndrome d’antidiurèse anormale (SIAD) [2, 3]. L’exercice soutenu, comme chez le marathonien, appelé "Exercise-Associated Hyponatremia" (EAH) peut induire une hyponatrémie par SIADH, mais aussi par dilution en rapport avec l’absorption de boissons hypotoniques [4, 5].

------Dans ce contexte, la gravité et le traitement de l’hyponatrémie sont identiques aux hyponatrémies d’autres causes. La période postopératoire est une cause fréquente d’hyponatrémie à VEC diminué.

------Parmi les causes iatrogènes, il faut retenir l’administration de thiazidiques chez les femmes âgées de petite taille et hypertendues.


Références :
1. Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med, 2000, 342 : 1581-9
2. Verbalis JG. Whole-body volume regulation and escape from antidiuresis. Am J Med 2006 ; 119 : S21-9
3. Robertson GL. Regulation of arginine vasopressin in the syndrome of inappropriate antidiuresis. Am J Med 2006 ; 119 Suppl 7A : S36-42
4. Almond CS, Shin AT, Fortescue EB. Hyponatremia among runners in the Boston Marathon. N Engl J Med 2005 ; 352 : 1550-6
5. Siegel AJ. Exercise-associated hyponatremia : role of cytokines. Am J Med 2006 ; 119 Suppl 7A : S74-8