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Publié par lemediateur le 21-09-2008 12:24
#1

Non ce n'est pas martin luther king qui parle, c'est seulement lemediateur, et je ne suis pas là pour défendre "The Black power" mais pour vous parler d'une étude appellée étude DREAM:Diabetes reduction assessment with ramipril and rosiglitazone medication.
Cette étude, comme le montre ce titre, évalue l'action du ramipril et du rosiglitazone sur la réduction du diabète chez une population de patients non diabétique mais présentants une intolérance au glucose (pour rappel :intolérance au glucose= glycémie à jeun entre 1.10 et 1.26 et HGPO à la deuxième heure: 1.4<glycémie<2g/l.)
Deux critères ont été évalués durant cette étude: l'incidence du diabète et la normalisation de la glycémie chez les individus de cette population.

Les résultats de cette étude publiés dans le New england journal of medicine sont un tant soit peu "surprenants":

1_ Le ramipril:* le ramipril ne diminue pas l'incidence du diabète chez cette population.
* le ramipril améliore la glycémie des intolérants au glucose et la normalise dans 42.5%. des cas et la moyenne des glycémies post charge dans cette population était abaissée par rapport au début de l'étude 1.35 contre 1.40g/l.
* le ramipril n'a pas d'effets secondaires par rapport au placebo.

2_ Le rosiglitazone: *diminue le risque d'apparition du diabète 11.6% contre 26% chez les patients sous placebo.

*le rosiglitazone améliore la glycémie des intolérants au glucose et la normalise dans 38.6% des cas.
*le rosiglitazone a engendré, comme on le sait cardiotoxique, un bon nombre de cas d'insuffisance cardiaque par rapport au placebo.

Mais moi ce qui me surprend dans cette étude; c'est cette action du ramipril sur la normalisation de la glycémie des intolérants au glucose; donc j'ai cherché à savoir d'où venait cet effet "normoglycémiant" ,si l'on peut dire, du ramipril. Et en creusant j'ai trouvé quelques explications dont voici le résumé:
1_l'hypokaliémie affecte négativement la réponse sécrétrice de l'insuline des cellules B du pancréas aux hyperglycémie. Cet effet se trouve amélioré par l'action hypekaliémiante des IEC (en bloquant le SRA "système rénine angiotensine aldostérone"=> diminution de la déperdition potassique dans le TCD).
2_ En bloquant le SRA=> diminue l'action vasoconstrictive de l'angiotensine sur les vx périphérique et surtout sur ceux du pancréas=> améliore la perfusion des cell B du pancréas et ralentit ou même inverse leur déclin.
3_ les IEC inhibent les enzymes "bradykininolytiques" donc augmentent la production de bradykinines=> augmentent ainsi la production de NO (oxyde nitrique) médiée par les bradykinines dans les Vx musculaires et d'autres organes=> augmentation de la capture musculaire du glucose médiée par l'insuline
(plusieurs études ont montré que chez les sujets ayant une capacité réduite de production de NO, une insulino résistance peut s'installer. Cela est du à la diminution de la capture du glucose par le muscle médiée par l'insuline. Conclusion , le NO aurait un effet insulino sensiblisateur en dehors de son effet vasodilatateur (favorisant l'apport sanguin aux divers organes).
4_ le même phénomène est reproduit dans le foie ce qui diminue l'insulino résistance hépatique et par conséquent diminue la production hépatique du glucose et fait baisser la concentration d'acides gras libres.

Voilà je crois avoir tout dit, du moin ce que je sais, sur cette étude.
Les référence que j'ai utilisé sont citées ci dessous.
J'attends, les réactions des medespaciens.

Références: http://www.annals.../6/461.pdf
http://circ.ahajo...107/9/1291
http://www.medica...day=3&ln=1
http://jama.ama-a...86/15/1882
http://content.ne...55/15/1551