Où l’examen du placenta éclaire la physiopathologie de la sclérodermie
Publié par La Pharmacienne le Février 22 2010 06:36:00
La sclérodermie systémique (SSC) est caractérisée par une vasculopathie diffuse, des anomalies immunologiques et une fibrose généralisée de la peau et des viscères. Les femmes enceintes atteintes de SSC ont un risque accru d'accouchement prématuré et d’enfants de petit poids de naissance à terme...
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La sclérodermie systémique (SSC) est caractérisée par une vasculopathie diffuse, des anomalies immunologiques et une fibrose généralisée de la peau et des viscères. Les femmes enceintes atteintes de SSC ont un risque accru d'accouchement prématuré et d’enfants de petit poids de naissance à terme.
Lors d’une grossesse normale, le placenta atteint son développement optimal grâce à des facteurs angiogéniques libérés par les cellules trophoblastiques placentaires, tels que le facteur de croissance vasculaire endothélial (VEGF), le facteur de croissance placentaire (PLGF) et leurs récepteurs, VEGFR-1 et VEGFR-2. L'équilibre entre VEGF et PLGF est changeant durant toute la gestation, l’expression de VEGF et VEGFR-2 est plus intense en début de grossesse, celle de PLGF et VEGFR-1 augmente vers le terme.
Plusieurs études montrent que l’altération de l'expression de ces facteurs angiogéniques est impliquée dans les troubles de perfusion placentaire responsable de l’hypertension gestationnelle et de la pré-éclampsie.
Une équipe italienne a réalisé des biopsies de placenta après l'accouchement (34-38 semaines) chez trois malades avec SSC et quatre femmes
indemnes. Les sections ont été colorées avec le trichrome de Masson et par acide phosphotungstique-hématoxyline puis immunomarquées pour le facteur de croissance du tissu conjonctif (CTGF), le VEGF, le PLGF et leurs récepteurs.
L’analyse des coupes a révélé des anomalies vasculaires déciduales, un excès d’amas nucléaires trophoblastiques, des zones d’infarctus du placenta et une hypoplasie des villosités. Une fibrose sévère péri vasculaire et stromale de la membrane caduque et des villosités choriales, des dépôts importants de matière fibrinoïde déciduale autour des vaisseaux et perivillositaires ont été observées.
Une forte expression de CTGF dans la paroi vasculaire, les cellules caduques et les fibroblastes a été également constatée. L’expression de VEGF et VEGFR-2 était plus forte et celle de PLGF plus faible chez les femmes avec SSc que dans le groupe « sain », celle de VEGFR-1 était semblable dans les 2 groupes.
Les auteurs concluent que le placenta présente une fibrose sévère et un remodelage vasculaire pathologique et qu’il existe un déséquilibre entre VEGF et PLGF chez les femmes enceintes souffrant de SSc.
Dans la peau de patients atteints de la SSc, les mêmes caractéristiques anatomo-pathologiques ont été rapportées et une angiogenèse pathologique impliquant le VEGF et ses récepteurs a été récemment mise en cause dans la pathogénie des lésions vasculaires.
La physiopathologie est probablement la même dans la peau et le placenta des femmes souffrant de SSc.
Dr Juliette Lasoudris-Laloux, JIM
Ibba-Manneschi L et coll. : Severe fibrotic changes and altered expression of angiogenic factors in maternal scleroderma: placental findings. Ann Rheum Dis 2010; 69: 458-461