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ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE
Altération de la conscience liée à une insuffisance hépatique.

1. Physiopathologie

Par 2 mécanismes :

+ Toxicité NH3

Source digestive, viscérale ( => reins ++).
Gagne le foie sous fraction libre ou masquée (glutamine).
Métabolisme hépatique °: NH3 => urée.
Lors d'une d'insuffisance hépatique, il y a ± une dérivation porto-cave, d'où accumulation de NH3 dans le sang et augmentation de la synthèse d'urée (augmentation : urémie, NH3).
L'excès de NH3 passe la barrière encéphalique => encéphalopathie.
Il n'y a pas de corrélation entre le taux de NH3 et l'encéphalopathie.

+ Altération de la neurotransmission

Par activation d'un système GABAergique

- Augmentation de GABA lors d'une insuffisance hépatique avec ± dérivation porto-cave. Passe la barrière encéphalique.

- Ce sont les inhibiteurs les plus importants dans la neuro-transmission. Par déplétion d'un système activateur : système glutaminergique

- Le glutamate sert de transporteur au NH3.
- Déplétion intra-cérébrale de glutamate. Par apparition de faux neurotransmetteurs : acides aminés aromatiques

- Leur taux augmente dans la circulation sanguine, avec inondation des extrémités nerveuses.
- Ces substances sont capables de se substituer aux vrais neurotransmetteurs.

2. Diagnostic positif

A) Encéphalopathie

1) Arguments cliniques

+ Altération de la conscience
· Stade I :
- Confusion.
- Trouble de l'humeur.
- Trouble de la vigilance.
- Trouble du sommeil.
=> Test de connexion des nombres.
· Stade II :
DTS
· Stade III :
coma vigile
· Stade IV :
coma profond

2) Arguments paracliniques

+ EEG
· Augmentation d'amplitude des ondes + diminution de leur fréquence
· Ondes triphasiques
· EEG plat

B) Insuffisance hépatique

1) Foie antérieurement sain

Hépatite fulminante (ictère < 2 sem.), sub-fulminante (2 sem.-3 mois)

+ Critères morphologiques
· Atrophie hépatique.

+ Critères fonctionnels

· Troubles hémorragiques : diminution des facteurs de coagulation.
· Hypoglycémie.
· Convulsion.

2) Foie antérieurement lésé

+ Facteurs déclenchant la décompensation (encéphalopathie)

· Hémorragie digestive.
· Infection du liquide d'ascite.
· Constipation.
· Médicaments (diurétiques).
· Dérivations porto-caves (chirurgicale ou spontanée).

+ Signes d'insuffisance hépatocellulaire

· Angiomes stellaires.
· Erythème palmaire...

C) Relations de causalité

1) Arguments positifs

· Existence de fetor hepaticus, d'asterixis (flapping tremor)
· Ondes triphasiques

2) Arguments négatifs

· Lésion focalisée intracrânienne : hématome sous-dural (scanner)
· Lésion infectieuse : méningite tuberculeuse...
· Médicaments : neuroleptiques
· Trouble de conscience
- Ivresse aiguë.
- Sd de sevrage.
- Sd de Gayet-Wernicke (carence en vit. B1). · Trouble métabolique
- Hyponatrémie.

3. Traitement

A) Etiologique

+ Mesures communes

· Diminuer les facteurs déclenchants

+ Mesures d'exception

· Transplantation hépatique :
- Hépatite fulminante.
- Cirrhose avec encéphalopathie rebelle.

B) Symptomatique

+ Mesures diététiques

· Régime hypoprotidique
=> 30 g/j puis augmentation progressive.

+ Médicaments

· Disaccharides de synthèse
=> Lactulose (Duphalac(R)) ou Lactitol (Importal(R)).
=> Mécanismes d'action communs
- Molécules arrivant inchangées au niveau du colon.
- Entraîne une baisse du pH (acidification) au niveau intestinal.
- Raccourcit le temps de transit intestinal.
- D'où diminution de l'absorption de NH3. => Modes d'administration
- Per Os.
- Lavement. => Posologie
- Environ 2 sachets/j (doit permettre 2 selles/jour). => Tolérance
- Bonne ± troubles digestifs (ballonnements). => Efficacité
- bonne.
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Commentaires
#1 | slimane le novembre 10 2008 13:06:14
Frownil faut bien presenter les cours sinon c'est pas la peine
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