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| Lithiase urinaire
Etiologies –diagnostic – traitement -prévention
1- Introduction :
• Dominée par la lithiase calcique.
• Affection récidivante.
• Peut aboutir à la perte de la fonction rénale.
• Progrès thérapeutiques: LEC et ENDO-UROLOGIE.
• Nécessite toujours la recherche d’une cause .(éviter les récidives).
• Formation des calculs
• 2 conditions: excès de concentration d’un soluté et/ou une diminution des propriétés sol vantes de l’urine.
• Ces 2 éléments conduisent à une sursaturation à l’origine de la genèse du calcul.
• 3 phases: nucléation=apparition des cristaux
rétention des cristaux = nécessaire Croissance du calcul.
• 2 éléments essentiels contribuent :
• volume et pH des urines et la concentration des composants minéraux ou organiques .
• Inhibiteurs de la cristallisation dont l’activité chez les lithiasiques est diminuée .
Circonstances de découverte
• Douleur
• Colique néphrétique: mise en tension brutale du bassinet et de l’uretère proximal, Le calcul entraîne en plus de l’obstruction une inflammation de la muqueuse qui empêche sa progression ,il y’a une production de PGE2 qui augmente le DFG La colique néphrétique révèle la lithiase 8 fois sur 10.
• Autres manifestations douloureuses:
• Lombalgies unilatérales.
• Douleurs d’allure digestive
Autres manifestations
• Hématurie:due à l’érosion de l’ urothélium
• Infection: infection basse, pyélonéphrite, septicémie.
• Découverte fortuite.(asp ,écho, tdm).
• Recherchée systématiquement en cas de:hyperparathyroïdie- acidose tubulaire-nephrite interstitielle chronique -insuffisance rénale- familles de lithiasiques
Diagnostic
• Asp :calculs calciques radio opaques,calculs uriques radio transparents,les struvite et la cystine sont peu radio opaques.
• Echographie:calcul sup. 5 mm en dehors de l’uretère,il est hyperéchogene et prolongé d’un cône d’ombre postérieur.
• Echographie: précise le retentissement du calcul sur le rein (taille, contours,épaisseur et échogenicite du parenchyme) et apprécie la dilatation du bassinet ou des calices.
• Urographie intra -veineuse: faite de préférence en dehors de l’épisode douloureux(iléus gazeux)
• affirme le diagnostic en montrant le calcul ,ou la lacune qu’il produit au sein du produit de contraste. le calcul arrête la progression du produit de contraste qui stagne en amont du calcul et montre une dilatation de la voie excrétrice à son amont.
• L’uiv permet aussi d’apprécier le retentissement du calcul sur le rein et de déceler des cicatrices corticales qui témoignent de la néphrite interstitielle chronique.
• L’uiv peut montrer des anomalies de l’appareil urinaire :jpu – ectasie canaliculaire précalicielle –mega-uretere – reflux vésico-urétéral.
• L’uiv estime les chances de fragmentation à la LEC la perméabilité de la voie urinaire sous jacente.
Autres examens radiologiques
• Scanner : diagnostic différentiel avec une tumeur de la voie excrétrice.
• Uro scanner.
• IRM et URO IRM.
• UPR: risque infectieux.
• Pyélographie descendante.
Evolution
• Migration: dépend du siège du calcul, de sa taille ,de sa forme,de la morphologie de la voie excrétrice. Les calculs ronds ou ovalaires (surface lisse)de moins de 7 mm peuvent migrer plus facilement si la voie excrétrice est perméable .
• Au delà de 7 mm les chances d’elimination spontanée diminuent.
• Un calcul d’acide urique peut etre dissous par alcalinisation des urines.
complications
• Obstruction: se traduit par la douleur, si elle est complète elle entraîne des lésions rénales irréversibles ( 3 semaines).
• Infection :pyélonéphrite ,abcès du rein, pyonéphrose,phlegmon péri-néphretique,
• Insuffisance rénale: 5%
TRAITEMENT
• Colique néphrétique: diminuer les apports liquidiens injection intraveineuse d’anti-inflammatoires non stéroïdien.
L’association d’antalgiques et d’antispasmodiques est efficace les antalgiques majeurs temgesic peut être utilisé.
• Si non dérivation des urines .
Traitement des calculs
• LEC: obtient les meilleurs résultats pour les calculs uniques de moins de 2 cm situés dans le bassinet ou le calice supérieur a condition que la voie excrétrice d’aval soit perméable.
• Les calculs les plus friables sont formés d’oxalate de calcium dihydraté et de phosphate
• Chirurgie percutanée:indiquée pour les calculs supérieurs à 20 mm ,situés dans des cavités dilatés ,ou encore pour les calculs les plus durs ,résistants aux ondes de choc(cystine ou oxalate de calcium monohydraté).
• Urétéroscopie (+litho ou dormea): sa meilleur indication reste le calcul urétéral pelvien.
• Chirurgie classique: en absence de matériel ou en cas de calculs complexes.
• Association thérapeutique: peut s’avérer nécessaire
Analyse des calculs
• ¾ des calculs sont mixtes .
• Les calculs d’oxalate de calcium sont les plus fréquents.
• L’analyse des calculs comporte: examen du calcul et de sa section a la loupe binoculaire.
Spectrophotométrie infrarouge des échantillons des zones différentes.
• De l’aspect du calcul et de son analyse découle parfois la cause de la maladie lithiasique.(hyperparathyroïdie primaire- acidose tubulaire distale- hyperoxalurie )
Lithiase calcique
• 70 a 80% des calculs
• Radio opaque
• Cause retrouvée : lithiase secondaire
• Cause non retrouvée : lithiase primitive,une anomalie métabolique doit être recherchée :
• hyper calciurie,hyperoxalurie, hyperuraturie, hypocitraturie.
Bilan d’une lithiase calcique
• 1er épisode : analyse du calcul uiv ,échographie rénale, dosages sanguins :créatinine,calcium total et ionisé,phosphore,acide urique,chlore, pH, bicarbonate,phosphatases alcalines. Dosages urinaires : ECB , pH ,cristallurie.
• récidive ou si lithiase bilatérale : dosage dans les urines de 24 h ( régime habituel et 2 mois après l’élimination des calculs:calcium,phosphore,acide urique,oxalate,citrate,magnésium,créatinine ,urée, sodium.
Lithiase calcique secondaire
• Hyperparathyroïdie primaire :hypersécrétion de pth et hypercalcémie et le rein secrète du calcitriol qui augmente l’absorption intestinale de calcium et entraîne une hyper calciurie. Le diagnostic est fondé sur l’hypercalcémie ,l’augmentation du calcium ionisé,l’hypophosphorémie et le dosage de la pth
• Il existe des hyperparathyroïdies normocalcémiques et des formes hypercalcémies avec pth normale (épreuve dynamique:jeune calcique et charge en calcium)
• On complète par une échographie cervicale voir tdm
• Acidose tubulaire distale :sd Albright tubulopathie congénitale qui entraîne chez l’enfant un nanisme harmonieux avec ostéomalacie,elle peut être découverte à l’age adulte à l’occasion de lithiases récidivantes de phosphate de calcium. le traitement repose sur la correction de l’acidose par le bicarbonate de sodium ou le citrate de potassium.
• Ectasie canaliculaire précalicielle : Cacchi et Ricci ou rein en éponge. elle peut être uni ou bilatérale et n’atteindre qu’un calice .
• Autres causes de lithiases calciques secondaires : hyper-resorption osseuse . hyperabsorbtion digestive de calcium. hyperoxalurie.
Lithiase calcique primitive
• Une lithiases calcique est dite primitive quand on aura éliminé les causes précédentes .
• Avec hyper calciurie diététique ou idiopathique.
• Avec hyperoxalurie.
• Avec hyperuricurie.
• Sans anomalie métabolique.
Traitement
• Si la cause est connue elle doit être traitée.
• Pour les lithiases calciques primitives : cure de diurèse:2 à 2,5 l /jour repartis dans le nycthémère ,en évitant les eaux riches en calcium et en sodium .
Régime normal en calcium ,et pauvre en oxalate ,restreint en protides(moins de 1,5g/kg/jour) et en bases puriques,normo calorique.,apports de sucre et de produits laitiers non excessifs.
Diurétiques thiazidiques,allopurinol et citrate de potassium.
Hyper calciurie persistante malgré les mesures générales
• Réduire les apports sodés , protéiques, et glucidiques si l’hyper calciurie persiste donner un diurétique thiazidiques tout en poursuivant le régime pauvre en sodium et en associant un épargneur de potassium comme l’amiloride.
• Hyperoxalurie : limiter la rhubarbe, l’oseille,les asperges, les épinards,les betteraves,le thé ,le chocolat , le cacao, la vitamine c , en cas de persistance vitamine b6.
• Hyperuricurie:supprimer les abats,les anchois,les sardines,les protéines d’origine animale,l’alcool,si elle persiste donner de l’allopurinol 100 a 300 mg /j.
• Hypocitraturie idiopathique : citrate de potassium 3 à 6 gr/j.
Lithiase urique
• Radio transparente,souvent mixte (acide urique +oxalate de calcium )
• 5 à 10% des lithiases.
• La formation n’est possible qu’en urine acide.
• Observée dans 3 circonstances: hyper uricémie (lyse tumorale) avec hyperuricurie hyperuricurie sans hyper uricémie(régime riche en bases puriques) acidité permanente des urines avec PH inférieur à 6. même en absence d’uricurie
Traitement de lithiase urique
• Cure de diurèse abondante.
• Régime végétarien plus que carné: supprimer les aliments riches en purines et l’alcool.
• Alcalinisation des urines (bicarbonate de sodium,citrate de sodium et de potassium: foncitril ou alcaphor)
• Inhibiteur de la synthèse de l’acide urique (allopurinol).
Lithiase phospho -amoniaco-magnésienne:struvite
• 5 à10% des lithiases
• Prédominance chez la femme
• Formation dans les urines alcalinisées par l’uréase du proteus qui transforme l’urée en ammoniaque et élève le PH urinaire.
• Il s’agit souvent de coralliformes moulant les cavités rénales.
• Faiblement radio opaques
• Traitement basé sur l’ablation totale du calcul et la stérilisation des urines.
Lithiase cystinique
• Moins de 1 % des lithiases.
• Se voit chez l’enfant et l’adulte jeune.
• Maladie génétique à transmission autosomique récessive. Ou existe un défaut de la réabsorption tubulaire proximale de la cystine, l’arginine ,l’ ornithine ,et la lysine.
• Lithiase récidivante,multiple,bilatérale,souvent coralliforme et faiblement radio opaque .
• Traitement: augmenter la diurèse 3 à 4 l /24 h
• Alcaliniser les urines à + de 7 de PH avec le citrate de potassium
• Si ces mesures sont inefficaces : trovolol ( toxicité médullaire et glomérulaire.
Lithiases rares
• Lithiase xanthique.
• Lithiases médicamenteuse.(sulfamides –allopurinol – fluméquine) .
• Seule la spectrophotométrie est capable d’identifier ces calculs.
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#1 |
le février 13 2008 08:01:04
#2 |
le février 13 2008 08:01:38
#3 |
le février 10 2009 20:25:42
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