L\'entrainement en aérobie diminue l\'hyperréactivité bronchique (HRB) et l\'inflammation systémique chez les patients souffrant d\'asthme modéré à sévère: un essai randomisé contrôlé.
Prévalence de la bronchoconstriction induite par l’exercice (BIE) et de l’obstruction laryngée induite par l’exercice (OLIE) dans une population générale d’adolescents.
Voici, ce rapport de Stage sous thème "Méningite cérébro spinale" du Dr.A.A sur son stage d’internat au service des maladies infectieuses, proposé & encardé par Dr.Touat & Dr.Bouchaib, du Centre Hospitalo-Universitaire de Tizi-Ouzou.
I Introduction
Le terme de “méningite” recouvre des pathologies différentes selon que l'inflammation des méninges est aiguë ou chronique, que sa cause est bactérienne, virale, parasitaire ou non infectieuse ( Mycosique ).
Nous restreindrons la question aux méningites aiguës de cause infectieuse (méningococcique).
Dans 70 à 80 % des cas il s'agit d'une “infection virale”. Les virus les plus fréquents sont les entérovirus (ECHO, Coxsackies) suivis par le virus des oreillons (Myxovirus parotidis). De nombreux autres virus sont susceptibles d'entraîner occasionnellement une méningite (adénovirus, myxovirus et para-myxovirus, herpesvirus etc.). Ces infections guérissent spontanément en 3 à 8 jours, ne nécessitant pas de traitement particulier.
Dans 20 à 25 % des cas les méningites sont dues à des bactéries “pyogènes”, principalement méningocoque, pneumocoque et Haemophilus influenzae.
L'évolution spontanée est pratiquement toujours mortelle et ces infections constituent des urgences thérapeutiques.
Le méningocoque (Neisseria meningitidis) reste le germe le plus fréquent, suivi par le pneumocoque.
Dans moins de 5% des cas les méningites infectieuses sont dues à des bactéries non pyogènes (listériose, tuberculose, leptospirose, borreliose (maladie de Lyme), brucellose etc.) ou à des parasites (cryptocoques, toxoplasme, larves migrantes etc.).
II Anatomie des enveloppes méningées spinales II.A. La dure mère
• Forme un sac dural continu avec la dure-mère crânienne ;
• Fixée en haut au foramen magnum ;
• Forme un manchon cylindrique autour de la moelle = étui ou fourreau dural ;
• Caudalement, elle forme le sac dural enveloppant la queue de cheval ;
• Elle présente un cul de sac au niveau de VS2 ;
• Elle se termine par un cordon grêle entourant le filum terminale = L coccygien.
II.B. L’arachnoïde
Elle est appliquée étroitement contre la face interne de la dure mère.
La “dure mère” et l’“arachnoïde” accompagnent les racines spinales, pénètrent avec elles dans les foramen intervertébraux (foramima au pluriel) et enveloppent également le ganglion spinal.
II.C. La pie mère
Elle est accolée à la moelle spinale.
Elle contient un grand nombre de petits vaisseaux pénétrant à la surface de la moelle. De chaque coté de la moelle spinale on trouve une formation conjonctive = le “L dentelé” unissant la dure mère à la pie mère par une série de digitation. Ce L s’étend de la moelle spinale cervicale à la partie moyenne de la moelle spinale lombaire.
Son rôle est d’amarrer la moelle spinale qui flotte dans le liquide cérébrospinal (LCS).
II.D. Les espaces méningés spinaux
L’espace épidural situé entre l’os et la dure mère, il contient du tissu graisseux et des plexus veineux vertébraux.
L’espace subdural = sousdural situé entre la dure mère et l’arachnoïde. Il ne devient une cavité réelle qu’en cas de pathologie, donc d’habitude il est virtuel.
L’espace subarachnoïdien = sousarachnoïdien situé entre l’arachnoïde et la pie-mère, il contient le LCS.
III L’anatomie fonctionnelle des membranes crâniennes
Intérêt fonctionnel des membranes craniennes tient à deux points majeurs :
• Le premier, est la présence de barorécepteurs dans leur structure permettant de faire la relation avec le seul liquide dont la variabilité de pression est le rôle mécanique, c’est à dire le liquide céphalo-rachidien ;
• Le deuxième point est le rapport de structure de soutien pour les vecteurs de drainage du cerveau que sont les sinus veineux. Toute variation de tension des membranes crâniennes non compensées par l’intégration fonctionnelle aura un retentissement sur les capacités physiologiques des barorécepteurs et des sinus veineux.
La répercussion en est une altération fonctionnelle du système nerveux central par déficit de drainage circulatoire des espaces extra-cellulaires cérébraux donc une modification de la communication para cellulaire.
La sécrétion méningée du LCR est due à l’action de cellules épendymaires différenciées permettant une sécrétion activo-passive de ses substances constitutives.
La sécrétion est discontinue par le fait de la vasomotricité. Sa circulation est le fait de la fuite passive du mélange LCR liquide interstitiel cérébral par les trois orifices de sortie de V4 pour les espaces sous arachnoïdiens.
Sa circulation est le fait de trois actions :
• Impulsion cérébrale déterminant un déplacement relatif de la masse du tissu nerveux par rapport au LCR ;
• Pression exogène due à l’augmentation de pression des plexus veineux valvulaires lombaires lors de l’inspiration diaphragmatique avec dans le même temps dépression des plexus veineux thoraciques et inversement pour une dépression exogène lors de l’expiration diaphragmatique ;
• Aspiration par dépression veineuse des plexus arachnoïdiens.
La résorption veineuse et lymphatique du LCR. La résorption du LCR par les capillaires lymphatiques des nerfs périphériques ainsi que la fonction d’absorption par les granulations arachnoïdiennes au niveau de la voûte crânienne permet un écoulement centrifuge.
Edité par La Pharmacienne le 03-04-2011 17:41
IV Démarche diagnostic devant une méningite
Le premier enjeu du diagnostic étiologique est la “discrimination” entre méningite virale et méningite bactérienne. Une vasoconstriction périphérique, un choc, une éruption purpurique sont en faveur d'une infection bactérienne. la présence d'une polynucléose (x05; 12 Gr60;l) à la formule sanguine, ou de signes biologiques d'inflammation (VS x05; 25 mmr60;1heure C réactive protéine x05; 15 mgr60;l) Sont aussi des éléments d'orientation vers une méningite bactérienne.
Une attention particulière doit être apportée à l'interprétation des données de l'analyse microbiologique, cytologique et chimique du LCR.
V Microbiologie
L'examen bactériologique direct du LCR peut montrer des bactéries dont la morphologie oriente vers l'espèce en cause. Les tests au latex ou la contre immuno électrophorèse peuvent révéler la présence d'antigènes bactériens solubles dans le LCR (méningocoque, pneumocoque, Haemophilus influenzae de type K1).
VI Cytologie et chimie
Les anomalies du LCR peuvent être schématiquement caractérisées en 3 types :
• Un LCR purulent est généralement trouble, riche en cellules (x05; 800r60;mm3) dont une forte majorité de polynucléaires (x05; 80%) plus ou moins altérés. La protéinorachie est élevée (x05; 1 gr60;l), la glycorachie abaissée (< 2 mmolr60;l ou < glycémier60;2) ;
• Un LCR viral ou lymphocytaire est clair et contient peu de cellules (5 à 400r60;mm3) dont une forte proportion de lymphocytes (x05;80%). La protéinorachie est normale ou peu élevée (< 0,8 gr60;l) et la glycorachie est normale ;
• Un LCR est de type mixte quand les anomalies se situent dans des valeurs intermédiaires ou sont discordantes (formule panachée, faible nombre de cellules avec forte proportion de polynucléaires, protéinorachie isolément élevée etc.).
Dans ce cas, L'interprétation est délicate et doit tenir compte du contexte clinique et épidémiologique pour différentier les méningites virales débutantes (majorité de polynucléaires), les méningites bactériennes décapitées par une antibiothérapie et les méningites dues à des bactéries non pyogènes.
Le diagnostic étiologique définitif de l'infection sera apporté secondairement par l'isolement d'une bactérie à la culture du LCR ou l'hémoculture, par l'isolement d'un virus dans le LCR, le pharynx ou les selles ou par la mise en évidence d'une séroconversion.
VII Méningite à méningocoque
La méningite à méningocoque est une infection grave (causée par la bactérie Neisseria meningitidis) provoquant une inflammation des membranes qui enveloppent le cerveau et la moelle épinière. La méningite à méningocoque fait partie des infections invasives à méningocoque. L’évolution spantanée est mortelle.
VII.A. Bacteriologie
Neisseria meningitidis : Isolée du LCR par Weichselbaum en 1897, Neisseria meningitidis est l'agent responsable de la méningite cérébrospinale ; on l'appelle aussi “méningocoque”.
VII.B. Caractères bactériologiques VII.B.a. Morphologie
Les méningocoques sont des “diplocoques” à Gram négatif de 0,6 à 0,8 micromètre disposés en grain de café apparaissant parfois capsulés et en situation intraleucocytaire dans le liquide céphalo rachidien purulent.
VII.B.b. Culture
Les méningocoques se développent sur une gélose ordinaire mais il est préférable, en primo-culture au sortir de l'organisme, d'utiliser des milieux riches (la gélose au sang ou la gélose au sang cuit conviennent très bien) que l'on peut rendre sélectifs par adjonction d'antibiotiques.
Ce sont des aérobies stricts qui se développent dans une atmosphère normale mais l'habitude prévaut des les mettre en culture sous atmosphère enrichie en CO2 .
VII.B.c. Vitalité, résistance
Le méningocoque est une bactérie fragile, craignant le froid, les variations de pH, la dessication. Il ne survit que très peu de temps dans le milieu extérieur.
VII.B.d. Caractères biochimiques et enzymatiques
Le méningocoque possède les caractères généraux des Neisseria (oxydase + et catalase +). Il utilise le glucose en acidifiant le milieu ainsi que le maltose.
VII.B.e. Caractères antigéniques
Les polyosides capsulaires déterminent 12 sérogroupes : A, B, C, X, Y, Z, 29E, W135, H, I, K et L. Quatre vingt dix pour cent des infections sont dues aux trois premiers groupes A, B et C. A l'intérieur des groupes, il existe des sérotypes et des sous types déterminés par des protéines de membrane externe (PME).
VII.B.f. Facteurs de virulence
Le méningocoque ne produit pas d'exotoxines mais possède une endotoxine à structure lipopolysaccharidique. Les souches pathogènes possèdent des pilis facilitant leur adhésion et produisant des IgA protéases.
VII.C. Physiopathologie
• Le foyer infectieux initial est généralement une infection infraclinique nasopharyngée. La peau et les méninges sont colonisées après dissémination par voie hématogène.
• L’endotoxine semble être impliquée dans la survenue d’une hypotension et d’un collapsus cardiovasculaire.
• La coagulation intravasculaire disséminée CIVD observée au cours des méningococcémies fulminantes est identique à la réaction de Schwartzman.
• Les méningocoques peuvent être mis en évidence dans les cellules endothéliales et les polynucléaires neutrophiles.
Les méningocoques pénètrent par voie aérienne et se fixent sur la paroi du pharynx où ils adhérent grâce à leurs pilis. Cette fixation est facilitée par l'IgA protéase. Ils pénètrent ensuite dans les cellules épithéliales et de là disséminent dans l'organisme par voie sanguine. Les infections virales jouraient un rôle aggravant. Evolution en 18 à 36 heures
La multiplication bactérienne dans le sang est plus faible avec en conséquence un faible taux de cytokines. Les Neisseria ont le temps d’atteindre les plexus choroïdes et le LCR, où il n’y a quasi aucune défense immunitaire pour s’opposer à leur progression et il y a développement de la méningite.
La méningococcémie est due à la forte multiplication bactérienne dans le sang avec :
• Forte libération d’endotoxines et augmentation des taux de cytokines,
• Dérèglement des mécanismes d’oxygénation tissulaire avec hypoxémie généralisée,
• Coagulation intravasculaire disséminée (pétéchies).
L’évolution clinique est trop rapide pour que les bactéries arrivent dans le LCR. Il n’y a pas d’atteinte méningée. C’est la méningococcémie fulminante.
VII.D. Caractéres épidimiologiques
Le méningocoque résiste très peu dans le milieu extérieur. C'est une bactérie strictement humaine dont la transmission est interhumaine directe par voie aérienne.
Le méningocoque est responsable de 20% des méningites bactériennes et représente l'étiologie principale des méningites de l'enfant et du nourrisson. Le groupe B est le plus souvent en cause, suivi des groupes A et de C.
La méningite cérébro-spinal s'observe surtout de façon sporadique ou sous formes de petites épidémies survenant dans certaines collectivités (écoles, internats, unités militaires).
Elle est plus fréquente en hiver et en printemps.
En Afrique la maladie a une évolution nettement épidémique et c'est le “groupe A” qui prédomine.
VII.E. Immunologie
Le portage pharyngé sans maladie est très fréquent, les porteurs sains seraient immunisés. C'est dans les tranches d'âge où les taux d'anticorps circulants sont les plus faibles que la maladie est la plus fréquente (6 à 24 mois). L'immunisation naturelle se produirait par la colonisation du “rhino-pharynx” par des méningocoques ou par des commensales proches telle que Neisseria lactamica.
VIII Diagnostic biologique
Il est fondé sur la présence de la bactérie dans le LCR et dans le sang.
VIII.A. L'examen direct
Dans le LCR purulent on peut voir, en situation intra ou extracellulaire, des diplocoques à Gram négatif ; ils sont parfois très rares et l'examen direct peut être négatif.
VIII.B. La culture
Elle est indispensable (même si le liquide est clair). On ensemence abondamment sur milieux riches (gélose au sang) et on incube à 37°C.Les colonies apparaissent en 24 heures. La culture du méningocoque à partir d'autres prélèvements, pharyngés, broncho pulmonaires, articulaires ou autres, nécessite des milieux sélectifs.
L'identification doit être complète car la présence dans la gorge de Neisseria commensales est fréquente.
L'identification
Elle est fondée sur les caractères biologiques (oxydase +, catalase +, glucose +, maltose +, sacccharose w22;, lactose w22; , nitrates w22; ) et sur les caractères antigéniques : agglutination sur lame d'une suspension de la souche par des antisérums anti méningocoques. On dispose de sérums anti A, B, C, Y, W135 et polyvalent. Certaines souches sont toutefois ingroupables ou polyagglutinables.
VIII.B.a. La recherche d'antigénes solubles
On peut mettre en évidence dans le LCR, le sérum ou les urines l'antigène du méningocoque à l'aide de réactifs au latex sensibilisés par un antisérum ou par contre immuno électrophorèse.
VIII.B.b. Sensibilité aux antibiotiques
Le méningocoque est sensible aux antibiotiques mais de rares souches produisent une pénicillinase. Depuis peu, on commence à isoler des souches de sensibilité diminuée aux bêtalactamines.
Des altérations endothéliales localisées, des thromboses et une nécrose de la paroi des vaisseaux peuvent survenir.
Les lésions cutanées caractéristiques w22; macules, papules, pétéchies, lésions hémorragiques et bulleuses – sont secondaires à l’œdème, à la nécrose cutanée et à l’extravasion des globules rouges. Des lésions vasculaires identiques sont présentes au niveau des méninges et d’autres organes. La fréquence des manifestations cutanées hémorragiques au cours des infections à méningocoques, en comparaison avec les infections à d’autres germes Gram négatif, serait due au pouvoir accru etr60;ou à la propriété unique des endotoxines du méningocoque d’entraîner une réaction dermique.
IX Diagnostic positif
TDD la forme commune de l adulte jeune et de grand enfant
C’est la forme la plus fréquente, Le diagnostic est en règle facile devant l'association d'une fièvre et de signes méningés et⁄ou neurologiques, mais aucun signe n'est pathognomonique.
La fièvre est supérieure ou égale à 39 °C et s'associe à des céphalées, des vomissements, une photophobie, des troubles confusionnels, une “léthargie” et/ou une irritabilité. Ces symptômes sont toutefois inconstants et non spécifiques, s'observant en cours de nombreuses pathologies virales avec ou sans localisation méningée.
X Clinique X.A. Interrogatoire
Il recherche les éléments d orrientation en faveur de l’origine méningococcique :
• Prodromes : Toux, céphalées, douleur pharyngée, nausées/vomissements. Cette période peut être très courte ;
• Notion d’épidémie ;
• Début brutal ;
• Répartition saisonnière : en printemps et en hiver (intérêt de le demander aux patients venant juste de s’installer dans un autre pays) ;
Age : Enfants et adolescents +++ :
• 40 % cas < 4 ans ;
• 53 % cas < 10 ans ;
• 75 % cas < 20 ans.
• Purpura, a fortiori si extensif ;
• Absence de signes neurologiques focaux ;
• Déficit du complément.
X.B. L'examen clinique recherche X.B.a. Une porte d'entrée
Examen et prélèvements bactériologiques ORL, éventuellement des radiographies des sinus et du thorax.
X.B.b. Manifestations cutanées
De façon caractéristique, pétéchies de petite taille, irrégulières, tachetées, souvent en relief avec un centre vésiculeux, pâles, grisâtres.
Des lésions fugaces, urticariennes, maculeusesr60;papuleuses peuvent être observées. Des maculesr60;papulesr60;pétéchies (1 à 3 mm) rosées, discrètes sont présentes dans 75 % des cas. Lésions éparses. Elles peuvent être entourées d’un halo plus clair.
X.B.c. Forme fulminante
Purpura, ecchymoses, nécroses confluentes, de forme souvent bizarre et de couleur grisâtre à noir en cas de coagulation.
X.B.d. Distribution
Le plus souvent au niveau du tronc, des extrémités, mais peuvent siéger n’importe où, en particulier sur les paumes et les plantes.
Muqueuses Pétéchies sur le palais.
Augmentation de la CRP sérique supérieure à 20 mgr60;L et souvent très élevée le dosage de la CRP dans le LCR est moins utilisé et son augmentation est décalée.
X.C. Syndrome infectieux
Marqué par l’apparition:
• Céphalées intenses, diffuses ou à prédominances frontale,continue ou avec des paroxysmes déclanchés par les mouvements de la tete et les changements de position, les bruits, la lumière (photophobie).Elle s accompagnent de rachialgies et de vomissements ;
• Nausées, vomissements : elles sont parfois typiques ( en jet ) et sans efforts, le plus souvent banals ;
• La constipation est classique mais très inconstante, parfois remplacée par une diarrhée ;
• Fièvre : elle est très élevée( 39° ou plus ) avec ou sans frissons.
X.D. Syndrome méningé
C’est le syndrome rachidien, le malade est typiquement couché en chien de fusil : dos tourné à la lumière, parfois agité.
La raideur méningée constitue le signe fondamental mis en évidence par :
• La raideur à la flexion passive de la nuque qui entraîne parfois la flexion involontaire des membres inférieurs( signe de Brudzinski ) ;
• Le signe de kerning : la cuisse étant fléchie sur le bassin, l’extension de la jambe est limitée par une résistance douloureuse lombaire ; de même le malade ne peut s’asseoir dans son lit sans fléchir les genoux ;
• Il peut exister aussi des signes d’irritation pyramidale (éxagératiojn diffuse des RTO, signe de Babinski bilatéral )et une obnubilatio. Dans cette forme, il n’y a pas de signes de localisation.
Les signes apparaissent en quelques heures. Exceptionnellement des formes à début progressif, initialement paucisymptomatiques peuvent se développer en plusieurs jours. Inversement, des formes graves peuvent être mortelles en quelques heures .
D'autres signes ou situations cliniques peuvent être associés etr60;ou révélateurs :
• Des convulsions en règle généralisées : l'examen neurologique et la découverte de signes méningés permettent de prendre la décision d'une ponction lombaire dans un contexte fébrile ;
• Un trouble moteur de type hémiparésie, une paralysie faciale, un déficit visuel ;
• Des troubles de conscience qui font craindre une hypertension ;
• Une ataxie ou un déficit auditif.
Un état de choc
L'hypovolémie efficace aggrave la réduction du débit sanguin cérébral. Cet état de choc est habituellement contrôlé par une expansion volémique avec ou sans drogue inotrope associée, et régresse dans les 24 premières heures. Il est à différencier des méningococcies graves, purpura fulminans, qui réalise un choc septique grave et n'est qu'inconstamment associé à une atteinte méningée.
La prise en charge de l'incompétence myocardique permet une évolution favorable dans certains cas.
XI Diagnostic biologique
C'est une urgence diagnostique. La ponction lombaire, en milieu hospitalier, s'impose devant toute suspicion de méningite.
La ponction lombaire est la clé du diagnostic. Elle permet de ramener du liquide céphalo rachidien (LCR) dont l'analyse (sa couleur, le nombre de cellules et le type de cellules retrouvées) déterminera l'origine de la méningite.
La ponction lombaire est réalisée après stabilisation de l'état hémodynamique et respiratoire.
L'examen préalable du fond d'œil n'est pas nécessaire sauf s'il existe un doute sur un processus expansif intracérébral avec hypertension intracrânienne surtout chez l'enfant ayant une fontanelle fermée. Ce doute incitera d'ailleurs plus à pratiquer un scanner crânien qu'un fond d'œil.
Le LCR normal :
• Est un liquide eau de roche, de pH 7,31 ;
• Il contient au maximum 1 à 2 lymphocytes par mm3 ;
• La glycorachie est égale à 50 à 75 % de la glycémie ;
• La protéinorachie est de 0,20 à 0,30 gr60;L ;
• Le taux des chlorures est de 120 à 130 mmolr60;L.
Les infections méningées à “méningocoque” modifient la chimie et la cytologie du LCR.
La réaction cellulaire est d'intensité très variable et à majorité de polynucléaires, responsables de l'aspect eau de riz .
Une formule panachée est possible dans les premières heures ; une réaction cellulaire décalée, méningite en deux temps, est exceptionnelle.
Une contamination par des “érythrocytes” liés à une piqûre vasculaire n'est pas rare : la coloration rouge des trois tubes ne décroît que si la contamination est peu importante.Les érythrocytes (globules rouges : GR) augmentent le taux de protéines et modifient le nombre de cellules ; toutefois le calcul d'un rapport GR/GB (GB : globules blancs) de 1 000r60;1, par analogie à celui de l'hémogramme, est illusoire.
Le taux de protéines est augmenté.
L'hypoglycorachie est constante mais n'est interprétable qu'en fonction de la glycémie, le rapport glucose LCR/sang est inférieur à 50 % et la glycorachie est souvent inférieure à 1 mmolr60;L (0,2 gr60;L).
Il est complété par des examens dont les résultats ne sont pas spécifiques mais qui permettent d'évoquer une réponse inflammatoire et de surveiller l'évolution sous traitement:
• Augmentation de la CRP sérique supérieure à 20 mgr60;L et souvent très élevée le dosage de la CRP dans le LCR est moins utilisé et son augmentation est décalée ;
• Hyperfibrinémie etr60;ou augmentation de la vitesse de sédimentation ;
• NFS : Hyperleucocytose à polynucléaires.
L'examen direct du LCR par la coloration de Gram n'identifie des bactéries que si la concentration de germes est au moins égale à 105r60;mL. diplocoque Gram +).
Les méningocoques ne sont pas non plus colorés par le Gram ( cocci Gram - ).
La culture de LCR est effectuée sur le liquide centrifugé et ensemencé sur plusieurs types de milieux. L'incubation se fait à 35-37 °C pendant 18 à 48 heures.
Les cultures quantitatives nécessitent une dilution de 100 L de LCR de 10-2 et 10-6. Le nombre de colonies est exprimé en nombre de germes par millilitre. Un taux supérieur à 107r60;mL a été corrélé à la présence de séquelles.
La mise en évidence d'“antigènes” solubles bactériens dans le LCR est réalisable pour le méningocoque B. D'autres sérogroupes de Neisseria meningitidis (A, C, W135, Y) sont également disponibles. Deux techniques sont utilisées, l'électrosynérèse et l'agglutination passive avec un anticorps monoclonal spécifique. Le prix de revient justifie de ne faire cet examen qu'en deuxième intention si la coloration au Gram n'est pas contributive. L'orientation immédiate qu'il donne permet d'adapter immédiatement l'antibiothérapie initiale. Leur recherche dans les urines et le sang n'est que très rarement contributive.
Un traitement antibiotique préalable peut négativer la culture voire transformer la cytologie (formule mixte). La recherche d'antigènes solubles voire l'électrophorèse de la lacticodéshydrogénase (LDH) dont les fractions IV et V sont supérieures à 30 % du total en cas d'atteinte bactérienne sont utilisables. La baisse du pH du LCR ou l'augmentation de la lactacidorachie ne sont plus utilisées.
Le bilan bactériologique est complété par l'hémoculture qui identifie dans près de 90 % des cas le germe responsable.
XIII Cultures
Hémocultures
Méningococcémie aiguë, isolement des méningocoques dans près de 100 % des cas.
Méningites : un tiers de positif.
Culture du liquide céphalorachidien LCR : généralement positif.
Mise en culture des biopsies cutanées : jusqu’à 85 % des résultats positifs.
XIV Histopathologie cutanée
Au cours des “méningococcémies” chroniques, aucune bactérie ne peut être observée. Présence d’infiltrats mononucléés périvasculaires. Ces lésions sont probablement médiées par une atteintes neurologiques, en particulier la surdité bilatérale.
XV L'imagerie XV.A. Avant le traitement
L’imagerie est le plus souvent inutile dans le cadre d’une méningite aiguë classique. De plus, elle ne doit pas retarder la réalisation de la ponction lombaire. La réalisation d’un scanner cérébral n’est justifiée avant la ponction lombaire qu’en présence de signes neurologiques focalisés ou de signes d’hypertension intracrânienne.
XV.B. Après le début du traitement
La réalisation d’une imagerie cérébrale est nécessaire devant la mauvaise réponse au traitement antibiotique d’une méningite bactérienne. L’ IRM est alors l’examen le plus sensible permettant de dépister les différentes complications des méningites purulentes : abcès, empyème, infarctus cérébraux, thrombophlébites et hydrocéphalie.
On tiendra compte notamment:
• D’un purpura extensif ;
• De l’aggravation progressive du coma avec l’apparition de signes traduisant une souffrance à l’étage mésencéphalique ;
• De troubles respiratoires : rythme de Cheynes Stokes, pauses respiratoires, encombrementbronchopulmonaire, insuffisance respiratoire (cyanose due à l’hypoxie, tirage sus sternal, Sueurs et HTA liées à l’hypercapnie ;
• De troubles végétatifs : bradycardie par hypertension intracrânienne, poussées hypertensives par HTIC ou hypercapnie, collapsus d’origine centrale ou respiratoire, hypothermie ;
• De signes d’hypertension intracrânienne pouvant témoigner d’un blocage à l’écoulement du LCR avec hydrocéphalie lié au feutrage arachnoïdien ;
• D’un choc septique ou d’une pathologie sous-jacente susceptible de se décompenser.
Tout signe de gravité impose une hospitalisation en milieu de réanimation. Les Méningites sont à priori plus graves chez le nourrisson et l’enfant, le sujet âgé, en cas de maladie associée (diabète, cancer, infection au VIH, pathologies sous jacentes susceptibles de se décompenser), affection nosocomiale, Enfin si le diagnostic est porté tardivement.
I Formes cliniques I.A. Selon la gravité I.A.a. Méningococcémie chronique
Elle est rare, se manifeste par Fièvre intermittente, arthrite/arthralgie, rash cutané, myalgies, arthralgies, céphalées, anorexie. I.A.b. Méningococcémie fulminante
Les infections invasives à Neisseria meningitidis constituent la première cause de mortalité d'origine infectieuse chez l'enfant. Le purpura fulminans est responsable de 30 % des décès dus aux infections méningococciques.
Les méningococcies fulminantes ou “purpura fulminans” sont des “septicémies” d'évolution rapide, dominées par le choc endotoxinique, aboutissant rapidement à une défaillance hémodynamique et polyviscérale et à la mort en moins de 24 heures. Le tableau clinique est évocateur devant un purpura pétéchial périphérique rapidement extensif (syndrome de Waterhouse-Friderichsen )
Un exanthème septique peut apparaître sur tout le corps sous forme de groupes de petites taches rougeâtres minuscules pouvant rapidement évoluer et prendre l'aspect d'un hématome récent.Le purpura est caractérisé par des “ecchymoses” et petites hémorragies cutanées, les endotoxines libérées au cours de la lyse bactérienne entraînent des nécroses tissulaires.
En cas de septicémie par méningocoques, la peau et les membres (pieds et orteils, mains et doigts) sont plus particulièrement touchés. Les tissus se nécrosent sous l'effet des toxines; ils noircissent et n'exercent plus leur fonction. Dans des cas extrêmes, on assiste à une importante perte irréversible de tissus. Pour remplacer les tissus cutanés nécrosés et pour éviter des lésions supplémentaires, on peut avoir recours à une greffe cutanée. Dans certains cas sévères, une gangrène peut survenir (dessiccation et rétrécissement des tissus nécrosés dus à la déshydratation). La gangrène se présente comme une momification des tissus de couleur noirâtre. Dans certains cas, il faut recourir à l'amputation d'un doigt ou du membre tout entier.
• Le choc septique provoque des coagulations intravasculaires et engage souvent le pronostic vital.
• Le traitement doit être débuté en urgence.
• Des manifestations plus inhabituelles de l'infection à méningocoque peuvent être observées : arthrites septiques, péricardites, broncho-pneumopathies aiguës.
I.B. Selon l’age
I.B.a. Chez l’adulte jeune et le grand enfant
C’est la forme la plus fréquente
Le diagnostic est d'autant plus délicat que l'enfant est plus jeune.
I.B.b. Chez l'enfant
Le syndrome méningé associe des céphalées intenses, diffuses, des rachialgies, des nausées ou des vomissements.
La constipation est un signe classique mais tardif qu'il ne faut pas attendre pour évoquer le diagnostic. Le syndrome méningé est associé à une hyperthermie dépassant souvent 38°C et à une altération de l'état général.
A l'examen, l'enfant est hyperalgique, couché en chien de fusil, évitant le bruit et la lumière. La nuque est raide, douloureuse. Le signe de Kernig (l'enfant fléchit les genoux si on le fait asseoir sur le lit) est fréquemment retrouvé. Le signe de Brudzinski (la flexion passive de la nuque fait plier les genoux) est plus rare.
Les troubles vasomoteurs tels qu'une alternance de pâleur et de rougeur du visage, une raie vasomotrice sont inconstants.
Des signes pouvant orienter vers l’étiologie méningococcique comme un purpura sont systématiquement recherchés lors de l'examen général de l'enfant.
I.B.c. Chez le nourrisson
Le tableau est “polymorphe” et donc trompeur.
La méningite est facilement évoquée devant un accident neurologique aigu fébrile: convulsions fébriles, troubles de la conscience, parfois même hémiplégie ou paralysie oculo motrice.
Le diagnostic est plus difficile lorsque la symptomatologie digestive, la fièvre ou les troubles vasomoteurs sont au premier plan.
Les accès de cyanose, de pâleur, l'existence d'une raie méningitique sont des signes importants chez le nourrisson. L'état de l'enfant, bien que rarement spectaculaire, est différent de son état habituel. La somnolence, les cris ou les gémissements traduisent la céphalée et l'hyperesthésie cutanée.
La raideur de la nuque est souvent remplacée par une hypotonie. La fontanelle est anormalement tendue y compris en dehors des cris et en position assise.
L'examen général recherche, là aussi, des signes ORL ou cutanés associés.
II Diagnostic differentiel
Il se pose avant et après la “ponction lombaire”
II.A. Avant la PL
II.A.a. Chez le nourrisson
Plusieurs affections pretent à confusion notament:
• Gastroenterite aiguë fébrile ;
• Convulsion fébrile ;
• Fièvre inexpliquée ;
• Trouble du comportement.
II.A.b. chez l’enfant et l’adule à tout age
• Eliminer les affections médicales ou traumatiques du rachis cervical ou sous occipito-atloidien par la possibilité et la non limitation des mouvements de rotation et de latéralité de la tête et par un bilan radiologique ;
• Une origine médicamenteuse (carbamazépine, anti-inflammatoires non stéroïdiens [AINS], immunoglobuline, post injection intrathécale) ;
• Une réaction post vaccinale.
Eliminer un mal de POTT sous occipital par :
• Notion de contage ;
• Absence de cicatrice de BCG ;
• Virage tuberculinique ;
• Radiographie du rachis.
Eliminer un syndrome de GRIZEL :
• Existence d’une rhinopharyngite ;
• Existence d’un torticolis ;
• Absence de signe de Kerning.
Eliminer un méningisme de :
• Certaines maladies infectieuses : PFLA, Paludisme, Fièvre typhoïde, Syndrome Grippal ;
• Tumeur de la fosse cérébrale postérieure ou tumeur cérébrale ;
• Tétanie par troubles électrolytiques ( hypocalcémie, hypophosphatemie ) ;
• Un Tétanos(absence de vaccination, existence d’une plaie cutanée, existence d’un trismus ;
• Une spondylodiscite cervicale brucellienne ( profession exposante, excoriation cutanée, consommation de lait de vache cru, sérologie de Wright).
II.B. Après la PL II.B.a. Devant LCR claire à prédominance de polynucléaires
On discutera :
• Méningite au tout début ;
• Forme aiguë d’emblée grave.
Réaction puriforme aseptique qui peut se voir dans :
• Endocardite bactérienne avec anévrysme mycosique ;
• Méningite purulente décapitée par une antibiothérapie préalable ; intérêt de la contre immunoélectrophorèse à la recherche des Ag solubles ;
• Réaction méningée secondaire à une thrombophlébite ou en foyer cérébral ou en foyer encéphalitique au contact des méninges comme l’abcès du cerveau.
Méningite tuberculeuse :
• Notion de contage avec absence de vaccination BCG ;
• Virage tuberculinique ;
• Le caratére progressif de l’évolution avec altération de l’état général progressif et signes d’imprégnation tuberculinique.
Le “neuropaludisme” par encéphalopathie fébrile avec atteinte polyviscérale et existence de la notion de voyage en zone d’endémie.
La méningo-encéphalite virale dans sa forme grave :
• Syndrome méningé physique et fonctionnel ;
• Début brutal avec conservation de l’état général.
II.B.b. Devant LCR hémorragique on discutera
• Hémorragie méningée ;
• PL traumatique.
II.B.c. Devant LCR trouble
Toutes les autres méningites purulentes ne peuvent être éliminées que par la découverte du germe.
Pneumocoque surtout aux ages extrêmes avec notion : antécédents d’une atteinte ORL, déficit immunitaire, malformation du SNC et de ses enveloppes, hémoglobinopathie, syndromes néphrotique) Hemophilus influanzae : se voit chez l’enfant de moins de 3 ans et rarement avant 2 mois. Son début est insidieux et peut succéder à une otomastoidite ou rhinopharyngite.
Bacilles gramme négatif (BGN) : le plus souvent secondaire à une septicémie à point de départ urinaire, digestif ou génital.
III Evolution et pronostic • Méningococcémie aigue
• En l’absence de traitement, l’évolution est fatale ;
• En cas de traitement adéquat, les taux de guérison pour les méningites ou les méningococcémies sont > 90 % ;
• Le taux de mortalité en cas de maladie grave ou de syndrome de Waterhouse-Friderichsen reste très élevé ;
• Le pronostic est mauvais, quand les lésions purpuriques / ecchymotiques sont présentes au moment du diagnostic.
• Méningococcémie chronique
En l’absence de traitement, des rechutes peuvent s’observer sur plusieurs semaines jusqu’à 8 mois ; la durée moyenne est de 6 à 8 semaines ; elle peut évoluer vers une méningococcémie aiguë, une méningite ou une endocardite.
IV Complications
Malgré les progrès de la prise en charge médicale, le taux de séquelles neurologiques et sensorielles reste voisin de 20%, toutes formes confondues.
Les complications peuvent survenir pendant la phase aiguë de la maladie mais aussi à distance de l'épisode infectieux. :
• Des troubles sévères de la conscience rares, rencontrés essentiellement dans les méningites à pneumocoque ;
• Les convulsions ;
• Les signes neurologiques focaux de la période aiguë peuvent traduire une nécrose corticale ou une thrombophlébite infectieuse. Lorsqu'ils apparaissent secondairement, ils doivent faire craindre un ramollissement cérébral aseptique ;
• L'œdème cérébral révélé par des signes précoces d'hypertension intracrânienne est une complication rare mais redoutable qui peut provoquer le décès par engagement des lobes temporaux ou des amygdales cérébelleuses. Il peut être favorisé par un remplissage vasculaire excessif de liquide hypotonique ;
• Les collections liquidiennes péri-cérébrales touchent surtout le nourrisson de 6 à 12 mois. Elles sont habituellement asymptomatiques ou suspectées devant une reprise de la symptomatologie, une augmentation du périmètre crânien. Le diagnostic, dans les formes symptomatiques, est fait sur l'imagerie et sur la ponction sous durale ;
• La ventriculite est une complication observée essentiellement chez le nouveau-né. Elle évolue vers le cloisonnement, l'hydrocéphalie ;
• Les complications sensorielles avec surtout l'atteinte de la VIIIème paire crânienne. Le risque de surdité est de 10 % chez l'enfant, il dépend du germe en cause .Le déficit est précoce dans le cours de la maladie et il ne semble pas favorisé par un retard à la mise en route du traitement. Une ataxie précoce mais souvent transitoire est parfois observée ;
• Des séquelles neuro-psychiques avec déficit intellectuel sont retrouvés chez 5 à15% des enfants. Ce risque augmente avec le jeune âge ;
• Enfin, le risque de récidive existe. Il doit faire rechercher une porte d'entrée ORL, une brèche “ostéo-méningée” d'origine traumatique ou malformative, surtout s'il s'agit du même germe qui est souvent le pneumocoque. Plusieurs récidives à germes différent doivent faire rechercher un déficit immunitaire ;
V Traitement V.A. Traitement curatif V.A.a. Traitement antibiotique
Il doit être débuté dès le diagnostic de méningite bactérienne posé.
Il se doit d'être efficace sur :
• Streptococcus pneumoniae ;
• Pneumocoque de sensibilité anormale ;
• Méningocoque.
Le traitement consiste en l'administration d'une céphalosporine de troisième génération injectable : céfotaxime (voire ceftriaxone).
La poursuite du traitement est établi selon les premiers résultats microbiologiques à l'examen direct du liquide LCR.
Méningite à méningocoque: Ampicilline ou Amoxicilline :
• 200 mg⁄kg ⁄24 H chez l’enfant ;
• 6 à 8 g⁄24 H chez l’adulte ;
• Réparties en 4 à 6 par 24 H et par voie IVD .
Dés que l’état du malade le permet(malade conscient, arrêt des vomissements) : Amoxicilline par voie orale(même dose que la voie IVD), durée du traitement est de 10 jours.
En cas d’allergie :Chloramphénicol à la dose de 3 g ⁄ 24 h chez l’adulte et 50 mg ⁄kg⁄24 H. l’arrêt du traitement se fera à l’obtention des critères de guérison(cliniques, LCR)
Purpura fulminans :
• Mesures de réanimation ;
• Corticostéroïdes(actuellement discutés) ;
• Ampicilline ou Amoxicilline (à dose progressives).
V.A.b. Corticostéroïdes
Malgré la disponibilité d’antibiotiques efficaces, la mortalité et la morbidité de la méningite bactérienne demeurent élevées.
La thérapie adjuvante avec des corticostéroïdes, qui engendre une diminution du processus inflammatoire du liquide céphalorachidien, a été évaluée. Actuellement, les “corticostéroïdes” sont recommandés chez les patients atteints de méningite bactérienne aiguë. L’efficacité (effet sur la mortalité, la surdité grave et les séquelles neurologiques) et l’innocuité des corticostéroïdes comme traitement adjuvant pour la méningite bactérienne chez l’adulte et la population pédiatrique (< 16 ans ) ont été démontrées.
V.A.c. Evaluation
Mort , Globalement l’emploi des corticostéroïdes est associé à un risque diminué de mortalité
Chez les enfants, l’analyse n’a pas démontré d’effet sur la mortalité contrairement chez la population adulte.
Surdité , L’analyse indique une diminution de la surdité grave globale.
Séquelles neurologiques , Globalement, les corticostéroïdes réduisent les séquelles neurologiques à long terme.
On utilise la dexaméthasone de 0,4 à 0,9 mg⁄kg pour un total de deux à quatre jours, l’hydrocortisone ou la prednisolone .
V.A.d. Conclusion
L’utilisation de corticostéroïdes en thérapie adjuvante pour la méningite bactérienne méningococcique diminue la mortalité, la surdité grave et les séquelles neurologiques à long terme.
Chez la population pédiatrique, les données soutiennent leur utilisation dans les pays développés seulement.
V.B. Traitement prophylactique V.B.a. Antibiotique
Il s'applique à l'entourage proche du patient atteint de méningite Neisseria meningitidis. D'ailleurs, dès l'identification de l'origine méningococcique, une déclaration obligatoire de la maladie doit être adressée aux services départementaux afin d'instaurer rapidement un traitement prophylactique à l'ensemble des sujets contactés.
1 Quels médicaments ?
En cas de contre indication à la Rifampicine : Spiramycine pendant 5 jours à la dose suivante :
• Adulte : 3 millions d'UI deux fois ;
• Enfant : 75.000 UI⁄kg deux fois par jour.
Rifampicine pendant 2 jours à la dose suivante :
• Adulte : 600 mg deux fois par jour ;
• Enfant de 1 mois à 12 ans : 10 mg⁄kg deux fois par jour ;
• Enfant de moins de 1 mois : 5 mg⁄kg deux fois par jour.
2 Les contre-indications
Sont les suivantes : grossesse, maladie hépatique sévère, alcoolisme, porphyries, hypersensibilité à la Rifampicine. Une précaution d'emploi concernant le port de lentilles de contact est à signaler en raison du risque de coloration définitive de ces lentilles.
3 Les effets secondaires
Ils sont mineurs, coloration orangée des urines et de la salive : interaction avec les contraceptifs oraux.
4 Qui doit être mis sous chimioprophylaxie ?
La famille proche vivant sous le même toit. En principe, c’est le médecin hospitalier ou le médecin traitant qui prennent les dispositions les concernant, mais il est utile de vérifier que cela a été fait.
Les frères et sœurs d’un enfant malade. Ils seront évincés de l’école jusqu’à l’administration complète de la chimioprophylaxie, quel que soit leur âge et l’établissement scolaire qu’ils fréquentent. Par ailleurs, il est évident que les contacts des frères et sœurs ne doivent recevoir aucune chimioprophylaxie, à moins qu’ils n’aient été eux mêmes en contact direct avec le malade.
Les contacts rapprochés, toute personne ayant eu des contacts longs, fréquents et rapprochés avec le malade pendant les 10 jours précédents ( kissing partners), camarades de classe proches, camarades de jeux habituels, etc. Il faut aussi penser aux contacts au cours d’activités, de groupes de travail, lors de repas pris à proximité directe du malade, de siestes communes, de garderie commune, de transports scolaires communs… Cette notion de contacts rapprochés est évidemment assez flou .
5 Les collectivités à haut risque
Certaines populations sont considérées d’emblée comme étant à risques majorés:
• Ecoles maternelles ;
• Enseignement spécial ;
• Internats ;
• Séjours parascolaires.
Dans ces cas, l’ensemble de la classe ou de la section y compris le personnel doit être mis sous chimioprophylaxie.
Enfin, parmi les individus à haut risque, il ne faut pas oublier toutes les personnes dont le système immunitaire est fragilisé.
V.B.b. Vaccination
La vaccination n’est jamais une mesure immédiate. En aucun cas elle ne remplace la “chimioprophylaxie”. Elle n’intervient éventuellement qu’une fois que la souche a été identifiée, et en fonction de cette identification.
Dans le cas où la vaccination collective est décidée, elle concerne les mêmes groupes-cibles que la chimioprophylaxie.
La vaccination se fait selon le type de méningocoque. Ce sont des vaccins “polysaccharidiques” efficaces après l'âge de 2 ans et qui concernent les sérotypes A, C, W135, Y.
Dès lors que le sérogroupe d’un méningocoque du groupe A, C, Y ou W135 isolé chez un malade est connu, une vaccination est recommandée le plus rapidement possible après la connaissance du sérogroupe et dans un délai maximal de 10 jours après le début de l’hospitalisation du malade, parallèlement à la chimioprophylaxie.
• Précautions d’emploi
D’après le résumé des caractéristiques du produit :
• Il est préférable de ne pas vacciner avant l’âge de 18 mois ;
• En cas de contact avec un malade atteint d’infection par le méningocoque A, cette limite peut être ramenée à 6 mois ;
• Il n’y a pas de contre-indication connue à la vaccination, y compris pendant la grossesse.
Éviter la consommation de :
• Fromages au lait cru ainsi que de fromage vendu râpé ;
• Poissons fumés, coquillages crus, surimi, tarama… ;
• Graines germées crues : soja ;
• Produits cuits mais contaminés après la cuisson au cours de leur préparation et consommés en l’état ;
• Produits de charcuterie cuite (rillettes, pâtés, foie gras, produits en gelée) ;
• Pour les produits de charcuterie type jambon, préférer les produits préemballés.
Il faut :
• Enlever la croûte des fromages ;
• Laver soigneusement légumes crus et herbes aromatiques ;
• Cuire les aliments crus d’origine animale (viande, poissons, charcuterie crue = lardons) ;
• Cuire à coeur les aliments reconstitués (steacks hachés) ;
• Réchauffer les restes alimentaires et les plats cuisinés avant la consommation immédiate ;
• Séparer les aliments crus (viande, légumes…) des aliments cuits ou prêts à la consommation ;
• Se laver les mains après manipulation d’aliments non cuits, nettoyer ustensiles de cuisine qui ont été en contact avec les aliments.
