L\'entrainement en aérobie diminue l\'hyperréactivité bronchique (HRB) et l\'inflammation systémique chez les patients souffrant d\'asthme modéré à sévère: un essai randomisé contrôlé.
Prévalence de la bronchoconstriction induite par l’exercice (BIE) et de l’obstruction laryngée induite par l’exercice (OLIE) dans une population générale d’adolescents.
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Diabète et inflammation
Les chercheurs du Laboratoire de médecine expérimentale de l'Université libre de Bruxelles, qui publient leurs résultats aujourd'hui dans Nature Reviews Endocrinology, mettent en évidence le rôle clé des médiateurs inflammatoires dans le diabète de type 1, maladie chronique auto-immune avec une forte composante inflammatoire.
On sait que le diabète de type 1, que l'on appelle aussi inné pour le distinguer de celui de type 2, davantage lié aux facteurs acquis de risque cardiovasculaire, progresse par la destruction des cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas.
Le pancréas fabrique notamment l'insuline, hormone nécessaire à la régulation de la glycémie. On a constaté que le diabète résulte d'une apoptose (mort programmée des cellules) accrue et d'une régénération cellulaire déficiente.
Mais on ne sait pas pourquoi ce mécanisme s'enclenche, parfois à tous les âges de la vie. Expliquer les mécanismes moléculaires qui conduisent à la perte des cellules bêta pourrait être la clé du développement de nouveaux médicaments visant à contrôler, voire même à stopper la progression du diabète.
Les chercheurs du Laboratoire de médecine expérimentale de l'Université libre de Bruxelles, qui publient leurs résultats aujourd'hui dans Nature Reviews Endocrinology, mettent en évidence le rôle clé des médiateurs inflammatoires dans le diabète de type 1, maladie chronique auto-immune avec une forte composante inflammatoire. Ils écrivent que les médiateurs inflammatoires contribuent à la suppression de la fonction des cellules bêta et à leur apoptose ; ils sont également capables d'inhiber ou de stimuler la régénération des cellules bêta et peuvent causer une résistance à l'insuline. L'équipe qui travaille sous la direction de Decio Eizirik a également décrypté le dialogue entre cellules immunes activées et cellules bêta ciblées, ce qui amplifie l'inflammation et peut conduire à la maladie. Le profil génétique des individus influence directement ce dialogue. Les chercheurs de l'ULB ont montré qu'un des gènes candidats pour le diabète, PTPN2, joue un rôle clé dans l'apoptose induite par l'interféron-gamma dans les cellules bêta pancréatiques.