L\'entrainement en aérobie diminue l\'hyperréactivité bronchique (HRB) et l\'inflammation systémique chez les patients souffrant d\'asthme modéré à sévère: un essai randomisé contrôlé.
Prévalence de la bronchoconstriction induite par l’exercice (BIE) et de l’obstruction laryngée induite par l’exercice (OLIE) dans une population générale d’adolescents.
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Eliminer les médiateurs de la lésion des voies respiratoires causée par les polluants
De nouvelles informations concernant la manière dont la pollution et la fumée de cigarette endommagent les voies respiratoires ont été fournies par Pierangelo Geppetti et ses collègues, à l’Université de Florence, en Italie, qui étudièrent les effets de telles matières chimiques sur les voies respiratoires de cobayes.
Tel qu’indiqué, dans un commentaire d’accompagnement, par Sydney Simon et Wolfgang Liedtke, au Duke University Médical Center, on espère que cette information contribuera au développement de thérapeutiques destinées à combattre les effets des polluants et, peut-être, aider les individus atteints de maladies liées au tabagisme telles que la broncho-pneumopathie chronique obstructive et l’asthme chronique.
Dans cette étude, les produits chimiques observés dans la fumée de cigarette s’avérèrent activer la signalisation des nerfs qui arrivent jusqu’aux voies respiratoires des cobayes. Ces effets furent abolis à l’aide d’une molécule qui inhibe une protéine dénommée TRPA1. En harmonie avec le rôle central de la TRPA1 consistant à ressentir les matières chimiques de la fumée de cigarettes, aucune signalisation des nerfs aboutissant dans les voies respiratoires ne fut observée chez les souris auxquelles manquaient la TRPA1, après avoir été exposées aux matières chimiques présentes dans la fumée de cigarettes. Des analyses supplémentaires révélèrent que les aldehydes alpha-beta non saturées sont les matières chimiques qui activent la TRPA1, indiquant qu’elles pourraient contribuer à l’endommagement des voies respiratoires ayant lieu dans le cadre de maladies liées au tabagisme.