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« Pas d’acidité, pas d’ulcère » : il était une fois… |
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|  Depuis des décennies, les chirurgiens, formés à l’idée irréfragable que l’ulcère gastroduodénal (UGD) est la conséquence d’un excès d’acidité, ont inventé nombre d’interventions pour réduire le pH gastrique. Ces interventions étaient d’ailleurs en général efficaces, et le cas caricatural du syndrome de Zollinger-Ellison venait corroborer l’adage classique : « pas d’acidité, pas d’ulcère ». Les antiacides (antihistaminiques H2), par leurs bons résultats, ont conforté ce dogme ; celui-ci est pourtant aujourd’hui battu en brèche et les causes majeures d’UGD, désormais retenues, sont l’infection à Helicobacter Pylori (HP) et le traitement par les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).
Prout, au début du XIXe siècle, découvrit la présence d’acide chlorhydrique (HCl) dans l’estomac ; Pavlov, (Nobel 1904) au début du suivant, montra le rôle du pneumogastrique (X) dans la sécrétion d’HCl, et l’importance des stimuli psychiques pour activer le X ; Schwartz (1910) établit la relation entre acide et UGD.
Les interventions antiacides (gastrectomies, antrectomies) se sont alors répandues et en 1943 Dragstedt décrivit la vagotomie tronculaire (VT) bilatérale. Mais ses inconvénients (obstacle pylorique, diarrhée, lithiase biliaire) ont conduit à lui associer un drainage gastrique (pyloroplastie) ou à l’affiner (vagotomies sélectives et hyper-sélectives). Le taux de guérison, clinique, et anatomique, de ces interventions était élevé.
Dans les années 70 et 80, la découverte des anti-H2, puis des inhibiteurs de la pompe à protons, a fait régresser considérablement les indications chirurgicales. Puis vint l’ère bactériologique ; Warren et Marshall en Australie en 1983 identifièrent un Campylobacter, et imaginèrent son possible rôle dans la genèse des UGD (et des cancers de l’estomac), Marshall allant jusqu’à s’inoculer le germe puis à faire vérifier par endoscopie la survenue d’une gastrite. Or, ce germe (HP, car c’était lui) est un producteur d’uréase, qui lui permet de survivre en milieu acide, entraînant une atrophie muqueuse, prélude à l’UGD. Le relais du sous-nitrate de bismuth, traitement empirique de jadis, qui agissait par son activité antimicrobienne, a été pris par une antibiothérapie multiple.
Quant aux AINS, dont le chef de file est l’aspirine, souvent pris en automédication, ils représentent la seconde étiologie des UGD et seraient responsables de 16 000 morts par an, essentiellement par hémorragie. Ils agissent en inhibant les prostaglandines, ce qui diminue la résistance muqueuse, et autorise le contact entre l’HCl et une muqueuse fragilisée, provoquant des UGD apparemment superficiels, puis creusant les plans sous-jacents. Leur toxicité serait aggravée par HP, et l’éradication du second facilite la cicatrisation des ulcères liés aux premiers.
En bref, le traitement des ulcères est passé de la chirurgie à la médecine (sauf pour les complications urgentes).
Dr Jean-Fred Warlin, JIM
Gustafson J et Welling D. « No acid, no ulcer » --100 years later: a review of the history of peptic ulcer disease. J Am Coll Surg., 2010;210(1):110-116. |
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